On lethal cases of hemorrhagic fever with renal syndrome in the middle Volga region

Abstract

Morphological changes in those who died from this disease have been most fully studied by Soviet scientists who worked in the Far East (L.S. Leibin, 1941; Yu.S. Sergeeva 1947; O. Kh. Porksheyan, V.G. Chudakov, 1952, etc.) ...

Full Text

Морфологические изменения у умерших от этой болезни наиболее полно изучены советскими учеными, работавшими на Дальнем Востоке (Л. С. Лейбин, 1941; Ю. С. Сергеева 1947; О. X. Поркшеян, В. Г. Чудаков, 1952 и др.).

В Маньчжурии Токами и Китано, в Южной Корее Кеслер, Генонг и Лидхем, Холлингхорст и Стир (1953), Ольвер и Мак-Дауэлл (1957) и другие американские .авторы подтвердили наблюдения советских ученых. В Южной Корее летальные исходы часто связаны с такими осложнениями, как шок и отек легких, которые нетипичны для других зон.

Описание морфологических изменений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом на эндемических территориях Европы основывается на единичных наблю­дениях, что объясняется сравнительно недавним началом (1949—1952 гг.) изучения этого заболевания здесь и более благоприятным течением с нерезко выраженными геморрагическими явлениями и меньшей летальностью (1,6—3,6%), чем в Азии, где во время отдельных эпидемических вспышек летальность достигала 13,3% (Мейер, 1952) и даже 31,8% (А. И. Резников, 1940).

С 1952 г. на Среднем Поволжье мы изучили материалы 8 вскрытий (7 мужчин и одна женщина, умершие на разных сроках болезни). К общему числу заболевших летальность составляет 2,1%. Умерли те, у которых течение болезни было чрезвычай­но тяжелым. В начальной — лихорадочной ее фазе, связанной с вирусемией, резко проявлялись симптомы инфекционного токсикоза: острое начало, ознобы, высокая температура (39—40°), миалгии, общая слабость. Поражение центральной нервной системы характеризовалось головной болью, адинамией, заторможенностью психики, анорексией, рвотой; брадикардией и гипотонией; застойной гиперемией лица, шеи и груди (на почве пареза сосудов, иннервируемых шейными симпатическими узлами). В этой фазе болезни летальных исходов не было.

С 3—5-го дней болезни начиналась вторая — безлихорадочная фаза, которая про­должалась до наступления смерти (2 случая — на 7-й день, 1—на 9-й, 1—на 11-й, 1 — на 13-й, 1 — на 17-й, 1 — на 19-й, 1—на 26-й). Эта фаза характеризовалась уни­версальным поражением мелких сосудов (капилляров, прекапилляров, венул), что можно объяснить вазотропностью вируса. Геморрагические изменения обусловливали чрезвычайный полиморфизм клиники.

Во всех летальных случаях наблюдались кровоизлияния в кожные покровы и сли­зистые оболочки, носовые кровотечения, гематурия. У половины больных были желу­дочно-кишечные кровотечения, у двух — кровохарканье. Потеря большого количества крови, анемизация и обширные кровоизлияния в головной мозг, почки и другие орга­ны обнаружены лишь у двух больных.

Почечный синдром проявлялся болями в пояснице, олигурией или анурией, макро- или микрогематурией, высоким содержанием белка в моче с зернистыми, гиалиновыми, фибринными цилиндрами и жироперерожденными круглыми клетками канальце­вого эпителия в осадке, а также гиперазотемией. У 4 больных непосредственной при­чиной смерти была уремия, которая развивалась со второй недели болезни в сочета­нии с отеком легких (4 больных) и геморрагической пневмонией (3 больных). Пора­жение почек обусловливалось плазморрагией и кровоизлияниями в их паренхиму с развитием большого тканевого напряжения и резкого нарушения функции. У одного больного это явилось причиной разрыва обеих почек на 13-й день болезни.

Менингоэнцефалитический синдром (сильные постоянные головные боли, повтор­ная рвота, помрачение сознания, ригидность затылочных мышц, понижение брюшных рефлексов и т. д.) наблюдался у 4 больных. Однако на вскрытии геморрагические изменения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга были обнаружены у 7 из 8 умерших.

Свойственная этому заболеванию гипотония отмечалась у всех больных. У 5 в предагональном состоянии наблюдался синдром острой сердечно-сосудистой недоста­точности по типу коллапса с падением АД ниже 80/50.

У пяти больных геморрагические явления с поражением почек и головного мозга сочетались с абдоминальным синдромом (боли в животе, анорексия, тошнота, рвота, икота и т. д.), который дополнял тяжесть болезни и многообразие ее симптоматики. Это явилось причиной ошибок в распознавании заболевания и в ряде случаев — не­правильной тактики в терапии. Так, из 8 больных при жизни верный диагноз постав­лен только двум. Четырем больным ошибочно диагностирован менингоэнцефалит (ге­моррагический), двум — капилляротоксикоз.

Приводим наиболее характерные наблюдения.

В., 26 лет, ранее ничем не болел. Работал в лесу. Заболел 4/ѴІІІ: озноб, Т°—39,6°, сильная головная боль, ломящие боли во всем теле, небольшой сухой кашель, сла­бость, отсутствие аппетита, жажда. На 3-й день болезни поступил в районную ’боль­ницу, где заболевание трактовалось как «пневмония». Получал пенициллин, сульфа­ниламиды, кофеин и камфару подкожно и другие препараты.

На 4-й день температура упала до 35,8°, состояние резко ухудшилось: появились сильные боли в живоге и пояснице, кровотечение из десен и языка, повторная рвота, постоянная икота. Стула не было 3 дня. Эти симптомы дали повод для диагноза «кишечной непроходимости». Сифонные клизмы улучшения не принесли (они, безуслов­но, противопоказаны при этой болезни, так же как и сульфаниламиды). 9/ѴІІІ достав­лен в хирургическое отделение республиканской больницы. Отмечена бледность и су­хость кожных покровов, инъецированность сосудов склер. Пульс 80, ритмичный, АД 100/60, левая граница сердца расширена на 1 см, верхняя и правая’ в норме, тоны сердца приглушены, на верхушке систолический шум. Над легкими слегка ослаблен­ное дыхание, под лопатками — сухие хрипы. Язык сухой, обложен коричневым нале­том, слизистая мягкого неба и зева гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Живот несколько вздут, мягкий, участвует в акте дыхания; разлитая болезненность по всему животу, газы отходят. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастер­нацкого положительный, больше справа. Адинамия, заторможенность, головная боль, слабо выраженная ригидность затылочных мышц, намек на симптом Кернига.

Гем. —85%, Л.— 13950, п.—7%, с.—72%, э.—1%, л.—17%, м.—3%’; клетки Тюрка — 20: 100; РОЭ—17 мм/час. Удельный вес мочи 1011; белка 0,66%₀; почечный круглый эпителий в большом количестве, свежие эритроциты сплошь, лейкоциты 15—20 в поле зрения.

В течение 2-й недели болезнь прогрессировала. Не прекращалась мучительная икота, сухость во рту, после попыток принять воду или пищу возникала рвота. Боли в животе и пояснице нарастали, больной лишился сна. Появился цианоз конечностей, губ, крыльев носа, ушных раковин. Пульс стал частым, малого наполнения, АД 80/60, тоны сердца глухие. За неделю стул был 1 раз, мочиться стал редко, малыми пор­циями, макрогематурия, с И дня болезни — анурия.

16/ѴІІІ состояние крайне тяжелое, временами бред, дыхание прерывистое, пульс нитевидный, не поддается подсчету, АД не определяется. Смерть наступила на 13-й день болезни.

Клинический диагноз: грипп, осложненный менингоэнцефалитом.

Данные вскрытия. Кожные покровы и слизистые бледны. Мягкая мозговая обо­лочка с точечными кровоизлияниями, пропитана серозной жидкостью. Сердце нор­мальных размеров, мышца дряблая. Легкие пестрые, на разрезе плотные темно-крас­ные участки с кровоизлияниями чередуются с участками бледно-серого цвета. Около­почечная клетчатка пропитана кровью, на обеих почках имеются разрывы: на пра­вой— крестообразный, длиной 6 см, на левой — угловатый, 3 см. Разрывы проникают в глубь всего коркового слоя. Пирамидки почек — красного цвета, резко выделяются от коркового слоя, кровоизлияния в пирамидки и лоханки почек. Остальные органы без существенных изменений.

Г., 36 лет, колхозник, поступил в инфекционную больницу на 14-й день болезни в крайне тяжелом, бессознательном состоянии.

Заболел остро 15/ІХ. Ночью внезапно появились боли в животе, повторный жид­кий стул, водянистый, без примесей, до 5 раз за ночь; озноб, сильная головная боль, жажда. На утро 16/ІХ присоединилась рвота, боль в пояснице, температура повыси­лась до 39°. На 3-й день болезни обильное повторное носовое кровотечение. На 4-й день больной был госпитализирован в участковую больницу, а на 5-й переведен в районную больницу, где находился до 9-го дня болезни. На 6-й день температура снизилась до нормы, но состояние прогрессивно ухудшалось: больной был вялым и сонливым, боль в животе, пояснице и носовое кровотечение продолжались.

На 7-й день болезни появились кровавая рвота, обильное кишечное кровотечение, геморрагии на коже. Сознание стало спутанным, развилось двигательное возбуждение.

На 10-й день больной переведен в объединенную районную больницу, оттуда через 2 дня — в психоневрологический стационар г. Казани, но не госпитализирован, а с диагнозом «носовое, кишечное кровотечение, токсикоинфекция (?)» переведен в хи­рургическое, затем в терапевтическое отделение; наконец, на 14-й день болезни в край­не тяжелом состоянии он поступил в обсервационное отделение 1-й инфекционной больницы.

При поступлении температура субнормальная, больной без сознания, возбужден, беспокоен, задания не выполняет, реагирует на уколы. Дыхание глубокое, шумное, лицо бледное, с цианотичным оттенком, черты лица заострены, тонические судороги мышц верхних конечностей.

Склеры иктеричны, на склерах и на переходной складке конъюнктив кровоизлия­ния. У носовых ходов сгустки крови. На коже всюду обширные кровоизлияния и обильная геморрагическая сыпь. Язык сухой, покрыт сгустками крови. Зев гиперемирован. Тоны сердца глухие. Пульс 76, ритмичный, слабого наполнения. АД 90/60 мм с кратковременным повышением до 150/90 и последующим понижением до 80/50 мм в течение одного дня. Дыхание ослабленное. Живот втянут, печень и селезенку пропальпировать не удается. Мочеиспускание непроизвольное, стул жидкий, дегтеобраз­ный.

Реакция зрачков на свет вялая. Левая глазная щель плотно не смыкается, щеки слегка «парусят». Патологический рефлекс Шеффера справа. Брюшные рефлексы не вызываются. Ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига.

Спинномозговая пункция. Жидкость вытекает нечастыми каплями, прозрачная, ксаитохромная, цитоз — 8, белка О,49%о, реакция Панди резко положительная.

Удельный вес мочи 1010, белка 0,15%о, лейкоциты 2—6, эритроциты свежие 1—3 в поле зрения.

Л.— 19 800, сдвиг влево до юных (1%), нейтрофилы с токсической зернистостью. РОЭ — 58 мм/час, умеренная нормохромная анемия (Э.— 2 930 000, Гем.— 58%, ц. п,— 1).

В клинике больной находился 4 дня. Несмотря на активную терапию (хлористый кальций, переливание плазмы, преднизолон, сердечные, витамины и др.), состояние не улучшалось. Температура в течение всего периода была субнормальной, симптомы геморрагического диатеза нарастали; двигательное беспокойство сменилось глубокой комой. 2/Х больной скончался.

На секцию направлен с диагнозом «геморрагический энцефалит».

Данные вскрытия. Обширные геморрагии в коже (на месте инъекций и вне их), в слизистой желудка кишечника, мягких мозговых оболочках, легких, сгустки крови вокруг отверстий носа и в просвете носовых ходов.

В нижней доле левого легкого — очаги уплотнения темно-красного цвета, величиною с лесной орех. В просвете дыхательных путей, в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке, меньше в других отделах кишечника — густая жидкость вида «кофейной гущи».

Миокард и печень дрябловаты, полнокровны.

Почки 13x6x4,5 см, весом 240,0, дряблые, границы между слоями отчетливы. Корковый слой расширен, розовато-серого цвета, местами видны расширенные сосуды в виде радиальных полос. Мозговой слой багрово-красного цвета. Слизистая оболочка чашечек и лоханок с обширными кровоизлияниями. Фиброзная капсула снимается легко, отечна, с кровоизлияниями.

Другие органы без видимых изменений. Патологоанатомический диагноз: гемор­рагический нефрозо-нефрит. Левосторонняя нижнедолевая серозно-геморрагическая сливная бронхопневмония, отек легких. Серозно-геморрагический гастрит.

Многообразные симптомы, обусловившие трудность распознавания болезни, от­сутствие правильного диагноза привели к ошибочной тактике врачей, многократной транспортировке, что, несомненно, отразилось на течении и исходе болезни.

Во всех случаях клиницисты фиксировали свое внимание на геморрагическом диатезе и изменениях нервной системы, поражение же почек не получало должной оценки и не находило отражения в диагностике и терапии.

Патологоанатомически геморрагическая лихорадка на Среднем Поволжье ана­логична дальневосточному геморрагическому нефрозо-нефриту. Однако такое ослож­нение, как самопроизвольный разрыв почек, обнаруженное О. X. Поркшеяном у 55% умерших от геморрагического нефрозо-нефрита, мы наблюдали лишь у одного. Пора­жение легких, которое по материалам Дальнего Востока является редким осложне­нием, мы обнаружили у всех умерших: у 5 больных была геморрагическая пневмония, у 3 она сочеталась с отеком легких и у 2 серозно-геморрагический отек легких разви­вался без пневмонии. У 7 из 8 умерших обнаружен геморрагический менингоэнцефа­лит. Это различие в патологоанатомических изменениях, так же как и в клиническом течении (Т. А. Башкирев, 1963), можно объяснить краевыми особенностями одной и той же нозологической формы.