To laboratory assessment of the activity of the rheumatic process during commissurotomy

Abstract

During commissurotomy, the operated patient develops various post-traumatic symptom complexes. One of these syndromes was first described by Zolov in 1953 and called the postcommisural syndrome.

Full Text

Во время комиссуротомии у оперируемого возникают различные посттравматические симптомокомплексы. Один из таких синдромов был впервые описан Золовым в 1953 г. и назван посткомиссуральным синдромом.

При этом синдроме наблюдаются боли в области сердца, длительное повышение температуры, сердечно-сосудистая недостаточность. У части больных возникает мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушение психики, летучие боли в суставах и припухание их, сердцебиение, потливость. Сущность этого синдрома не вполне выяснена. Многие исследователи (А. П. Струков, Золов, Гловер и др.) считают, что комиссуротомия способствует обострению ревматизма. Каплан (1960) полагает, что в основе посткомиссурального синдрома лежит аутоиммунная реакция, причем ткань миокарда является источником аутоиммунного антигена, как это наблюдается при ревматизме. По данным Н. В. Корепановой и В. И. Чиненковой, из 240 больных реактивация процесса наблюдалась у 22. А. А. Бусалов и А. А. Дамир наблюдали обострение ревматического процесса у 10—15% оперированных больных. П. А. Куприянов (1960) нашел, что обострение ревматического процесса наблюдается у 5% от общего числа оперированных. По мнению других авторов (Верко, 1959; Л. Д. Крымский, И. К. Есипова), посткомиссуральный синдром не имеет отношения к ревматической вспышке, а обусловлен эксудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре. Развитие посткомиссурального синдрома происходит в результате хирургической травмы как реакция на введение инородных материалов во время операции, а также вследствие пристеночных тромбов и некротических изменений в культе левого ушка.

Цель наших исследований — определение активности ревматического процесса при комиссуротомии. Определение АСЛ-О в сыворотках больных проводилось с примене­нием препарата сухого стрептолизина-0 по методике, рекомендованной институтом им. Н. Ф. Гамалея. СРП определялся по методике Anderson и Melatry с применением кроличьей антисыворотки. Электрофорез белков проводился в мединалово-вероналовом буфере по методике Демайо (1952) с окраской бромфенолом синим и последующей денситометрией.

Был обследован 31 человек, в возрасте до 30 лет было 24, старше —7. Мужчин было 15, женщин— 16.

19 больных обследованы как перед операцией, так и в послеоперационном периоде. У них перед операцией исследовались АСЛ-0 и СРП. После операции изучались те же показатели и у всех проводился электрофорез белков сыворотки. Все 3 показателя исследовались одновременно. 6 человек обследованы непосредственно после операции и 6 — в срок от года до 3 лет после операции.

Из 19 больных в предоперационном периоде у 15 титр АСЛ-0 был в пределах нормы — от 63 до 165 ед., у 4 — 413 и 313 ед. РОЭ не превышала верхнюю границу нормы у всех больных этой группы, проба на СРП была отрицательной, температура — стойко нормальной. У всех больных при поступлении имелась декомпенсация I—II ст. с различным проявлением клинических симптомов. После лечения, проведенного при подготовке к операции, признаки декомпенсации исчезали или значительно уменьшались. У 15 больных с нормальными титрами АСЛ-0 во время операции был взят материал ушка левого предсердия для патогистологического исследования, ревматических грану- лом обнаружено не было. Из 15 человек, имевших нормальные цифры АСЛ-О, у 8 в послеоперационном периоде повысились титры АСЛ-0 в пределах 250—625 ед. В первые дни после операции отмечено повышение температуры, ускорение РОЭ до 45 мм/час., увеличение числа лейкоцитов. В плевральных полостях появился эксудат. Эти симптомы имели различную выраженность у различных больных. В первые дни после операции отмечено возрастание титров АСЛ-0 у 2 больных этой группы до 500 ед. В дальнейшем, начиная с 3—4-й недели после операции, титры АСЛ-0 повы­сились еще у 6 человек (t=5,2, Р = 0,001). Это сопровождалось одышкой, тахикардией, отеками нижних конечностей, увеличением печени, повышением температуры. У 2 больных наблюдалась бессонница, плаксивость. У остальных 7 чел., имевших нормальные титры АСЛ-0 до операции, не было повышения титров и в послеоперационный период (Р = 0,5). В ближайшие дни после операции у них также отмечалось нерезкое повышение температуры, ускорение РОЭ, возрастание лейкоцитоза, воспалительные изменения со стороны перикарда и плевры. Однако в дальнейшем течение послеоперационного' периода было гладким, признаков активации ревматического процесса не наблюдалось. Четверо больных этой группы имели в предоперационном периоде повышенные титры АСЛ-О. В послеоперационном периоде титры АСЛ-0 также были повышены, у 2 больных— сразу же после операции, у 2 — через 30 дней после нее. Они держались на высоком уровне в течение длительного времени, сопровождаясь ярко выраженными признаками активности ревматического процесса.

Из 6 больных, обследованных непосредственно после операции, у 4 титры АСЛ-0 были повышены в пределах 250—413 ед., что сопровождалось ясно выраженной картиной рецидива заболевания. Двое больных имели титры АСЛ-О, не превышающие границы нормы. Обострения ревматического процесса у них не наблюдалось.

У 4 больных после операции прошел год, у 2 — около 3 лет. У 2 больных из первой группы титр АСЛ-0 был равен 413 ед. Возраст их — 34 и 17 лет, длительность заболевания (у обоих) не более 4 лет. При обследовании признаков декомпенсации у них не обнаруживалось, температура была нормальной, у одного больного РОЭ ускорено до 24 мм/час, у другого — в пределах нормы. Высокий титр АСЛ-О, а также положительная реакция на СРП говорят о наличии активного ревматического процесса у обоих больных и одновременно о хорошей реактивности организма. Как известно, при анергии, декомпенсации II—III ст. титры АСЛ-0 низкие, несмотря на наличие активного ревматического процесса. Так, у остальных 4 больных этой группы титры АСЛ-0 -были низкими (до 250 ед.), хотя наличие признаков декомпенсации, положительные пробы на СРП, изменение белковых фракций крови, субфебрильная температура говорят о рецидиве заболевания. Эти больные страдали ревматизмом в течение 10—15 лет, были ослаблены, адинамичны. В таких случаях низкие цифры АСЛ-0 не отражают активность ревматического процесса.

Реакция на СРП в предоперационном периоде определена у 19 больных и у всех была отрицательной, непосредственно после операции — у 25 больных, и у всех была положительной (++, + + + и + + + + ). У 12 больных с обострением ревматического процесса в послеоперационном периоде СРП обнаруживался в течение 30—40—60 и более дней. У части больных СРП после исчезновения вновь появлялся в сыворотке крови, что соответствовало обострению ревматического процесса. У 13 больных с гладким послеоперационным течением наблюдалось последовательное уменьшение и исчезновение СРП в течение одного-двух месяцев.

В послеоперационном периоде у 23 больных наряду с СРП и АСЛ-0 определены белковые фракции крови. У 20 больных они исследованы в динамике от 2 до 4 раз -с интервалами в 7—10 дней. У всех обследованных больных отмечено статистически достоверное снижение альбуминов. «2-глобулины были повышены у всех больных, причем у 4 чел. увеличение а2-фракции было непостоянным. Повышенное содержание у-глобулинов отмечено у 22 чел. В дальнейшем, при благоприятном течении послеоперационного периода, увеличивались альбумины, снижались а2 и у-глобулиновые фракции. В случаях активизации ревматического процесса нормализации белковых фракций не наступало (у 10 больных).

Реакция на СРП, положительная после трех операций у всех больных, при отсутствии активности ревматического процесса становилась отрицательной через 30—40 дней. У 10 чел. реакция на СРП выпадала положительной в течение 3—4 месяцев, а у 2 больных СРП после исчезновения вновь появлялся в сыворотке крови. Это соответ­ствовало повышенным титрам АСЛ-0 и СРП, симптомам активизации ревматизма в клинической картине. У этих больных отмечено достоверное увеличение а2- и у-глобулиновых фракций. Повышенные титры АСЛ-0 соответствовали увеличению а₂ - и у-глобулинов. При активизации ревматического процесса все 3 показателя изменялись параллельно. Причем при улучшении в клинической картине СРП нормализовался раньше других показателей, а при обострении процесса СРП появлялся тогда, когда другие показатели еще не были изменены. Отмечено, что с возрастанием титров АСЛ-0 увеличивались а2 и y-фракции. При снижении титров АСЛ-0 соответственно уменьшались а2-фракции. Снижение у-глобулиновых фракций было незначительным.

У остальных 10 больных титр АСЛ-0 был в пределах нормы. Однако низкие титры АСЛ-0 в этих случаях нельзя расценивать как отсутствие активности ревматического процесса, так как эти больные имели выраженную декомпенсацию сердечно-сосудистой деятельности и значительную давность заболевания. Содержание аг- и у-глобулинов было увеличено. Количество СРП повышено. С уменьшением активности процесса снижалось содержание СРП и нормализовались белковые фракции. Все данные статистически достоверны.

Две точки зрения на сущность посткомиссурального синдрома не являются исключающими друг друга. По нашим наблюдениям, неспецифическое воспаление, возникающее в результате хирургической травмы, наблюдается у всех оперируемых больных. Степень его выраженности различна в зависимости от реактивности организма. Клинически это проявляется эксудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре, ускорением РОЭ, лейкоцитозом, повышением температуры, а также резко положительной реакцией на СРП, не специфичной для ревматизма. Возникновение воспалительных изменений в плевральных полостях сразу же после операции, резко положительные пробы на СРП, вероятно, являются результатом поспецифического воспаления, возникшего в результате хирургической травмы. Как правило, титры АСЛ-0 в первые дни после операции низкие. Повышение титров АСЛ-0 у наблюдаемых нами больных наиболее часто отмечено на 3—4-й неделе 32

после операции. Возрастание титров АСЛ-О на 3—4-й неделе послеоперационного периода также говорит об активизации ревматического процесса. Клинически это выражается повышением температуры, учащением пульса до 90—100, бледностью, болями в области сердца, отеками нижних конечностей, увеличением печени, одышкою в покое. Лейкоцитарная формула дает сдвиг влево. РОЭ ускоряется до 35 мм/час и более. Наши данные совпадают с данными Н. В. Корепановой и В. Н. Чиненковой, наблюдавшими реактивацию ревматизма к концу 3—4-й недели после операционного периода. Вероятно, оперативное вмешательство является фак­тором, провоцирующим ревматический процесс. Это подтверждается также тем, что титры АСЛ-О, пробы на СРП, определяемые у этих больных до операции, а также результат патогистологического исследования говорят об отсутствии активности ревматического процесса до операции.

Необходимо отметить, что у части больных происходит как бы наслоение симптомов неспецифического воспалительного процесса, возникающего сразу же после операции, на обострение ревматизма.

ВЫВОДЫ

1. При обострениях ревматизма после комиссуротомии повышаются титры АСЛ-О, наиболее часто — через 3—4 недели.
2. Реакция на СРП резко положительна в послеоперационном периоде. При отсутствии обострения СРП быстро снижается до нормы.
3. В первые дни после комиссуротомии наблюдается гипоальбуминемия, гипер-агиглобулинемия.
4. АСЛ-О, СРП и ЭФГ изменяются параллельно. СРП нормализуется раньше других показателей. Эти тесты могут явиться ориентирами в лабораторной оценке активности ревматизма.