On the value of determining the coagulation ability of blood in erythremia

Abstract

With erythremia (polycythemia), many authors, in particular I.A.Kassirsky and A.V. Demidova (1960), note such lesions as coronary thrombosis, thrombosis of cerebral vessels, hepatic arteries, portal veins, limb vessels, etc. S. Loginov (1956) emphasizes the importance of slowing down the blood flow, the level of prothrombin and changes in the vascular wall in the development of thrombosis in erythremia.

Full Text

При эритремии (полицитемии) многие авторы, в частности И. А. Кассирский и А. В. Демидова (1960), отмечают такие поражения, как коронаротромбоз, тромбозы сосудов мозга, печеночных артерий, воротной вены, сосудов конечностей и т. д. А. С. Логинов (1956) подчеркивает значение замедления тока крови, уровня протромбина и изменения сосудистой стенки в развитии тромбозов при эритремии. У больных эритремией нередки явления стенокардии и хронической коронарной недостаточности (по данным Г. К. Лавского — у 38 больных из 50). Известна склонность больных эритремией и к кровотечениям: носовым, желудочным, кишечным и кровоизлияниям в мозг.

По сообщениям одних авторов свертываемость крови при эритремии ускорена, а по данным других — удлинена. Нет определенных данных и в отношении содержания протромбина и гепарина в крови больных эритремией.

Мы провели исследования протромбина крови (методика Д. П. Боровской и С. Д. Ровинской) и протромбинового и гепаринового времени плазмы (методика Квика-Кудряшова и Н. 3. Абросимова) у 13 мужчин и 10 женщин, больных эритремией. 32.

У наших больных основными клиническими симптомами являлись вишнево-красная окраска кожи лица и шеи, головная боль, общая слабость, одышка, шум в ушах, носовые кровотечения. У больных отмечалось приглушение тонов и расширение левой границы сердца; у 16 — увеличение печени и селезенки.

У 4 больных эритроцитов было 6—7 млн, у 7 — 7—8 млн, у 9 — 8—9 млн, у 1— более 9 млн, у 2 — более 10 млн. РОЭ была от 0 до 2 мм/час.

Мы так же, как и М. С. Мачабели, К. Г. Урбанкж и др., считаем, что укорочение гепаринового времени свидетельствует о недостаточности гепарина и гепарино-подобных веществ в крови, а удлинение — о тенденции к снижению коагуляционной способности крови. Наши исследования показывают, что одновременное наблюдение за величиной протромбинового показателя и гепаринового времени позволяет точнее выяснить состояние коагуляционной способности крови.

Нормальными показателями считались: протромбина 105 + 5% (95—105%), а гепаринового времени — 27+1 сек. (26—28 сек}.

Средняя величина протромбинового показателя крови у больных эритремией равнялась 68,4%, а плазмы — 66%, то есть была отчетливая гипопротромбинемия. Средняя величина гепаринового времени равнялась 38,6 сек, то есть было резко выраженное удлинение гепаринового времени. Если средняя величина протромбинового времени у здоровых лиц равнялась 16,9 сек, то в группе больных эритремией она равнялась 32,2 сек. Проверка этих данных методом вариационной статистики показала высокую степень достоверности (Р <0,001).

В наблюдаемых нами случаях эритремии протромбиновый показатель плазмы у всех больных был сниженным (минимально до 20%), а гепариновое время почти у всех больных было удлиненным (максимухм до 60 сек}. Коагуляционная способность крови, определяемая ç учетом выраженности этих показателей, оказалась пониженной во всех случаях. Например, у больного Б., 55 лет, была обнаружена согласованная тенденция в содержании протромбина (53,3%—уменьшение) и величины гепаринового времени (35 сек — удлинение), то есть уменьшение коагуляционной спо­собности крови, причем такой эффект сохранялся и в последующем (протромбиновый показатель был равен 53,3%, а гепариновое время — 30 сек. У больной П., 54 лет, было отмечено в начале лечения в клинике понижение протромбинового показателя крови до 66,6% и удлинение гепаринового времени до 40 сек. В дальнейшем протромбиновый показатель несколько увеличился, но все же оставался сниженным (80%), а гепариновое время нормализовалось (27 сек}. Таким образом, обнаружена динамика в сторону нормализации коагуляционной способности крови.

Общая тенденция к уменьшению коагуляционной способности крови наблюдалась вами у больных эритремией как правило. Но нельзя игнорировать и замеченные нами, хотя и единичные, факты гиперпротромбинемии. Так, у больного Б., 25 лет, при наличии характерных данных анализа крови (РОЭ была 0, гемоглобина—126%, эритроцитов — 10460000), появилось повышение протромбина до 113,3%. В этот момент были обнаружены явления тромбофлебита вен правого плеча и предплечья.

Следует указать, что так называемые чистые случаи эритремии, без сопутствующих заболеваний и осложнений, мы наблюдали лишь у 9 чел. (из 23). У 10 больных Отмечалось наличие атеросклеротического кардиосклероза, склероза аорты, причем у Одного диагностирован инфаркт миокарда. Некоторые авторы, в частности А. С. Логинов и H. М. Лобова, у больных эритремией отмечают наклонность к атеросклеротическому поражению сосудов мозга и сердца, что может привести, в свою очередь, к инсультам и инфарктам миокарда.

Приводим наше наблюдение. Ш., 42 лет, поступил с жалобами на общую слабость, головокружение, одышку при физической нагрузке, временами— боль во всей левой половине грудной клетки. Кожа лица, шеи, кистей рук вишнево-красного цвета. Тоны сердца приглушены. Пульс 76, ритмичный. АД 115/80. Печень выступает на 4 см из подреберья, плотная, слегка болезненная. Селезенка увеличена на 3,5 см, -плотная. Анализ крови: РОЭ — 0 мм/час, гем.— 131%, Э. — 7 900 000, Л.— 16800. Протромбиновый показатель крови при поступлении — 76,6%.

На другой день появились сильные боли в области сердца, за грудиной и под -левой лопаткой, одышка в покое, слабость, повысилась температура до 37,4°. От папаверина и нитроглицерина боли не прекратились. На ЭКГ в III отв. интервал ST дугообразен, выше изолинии переходит в коронарный отрицательный Т. В грудных отведениях ST чуть ниже изолинии, QPS уширен во 2-м и 4-м грудных отведениях. Ритм синусовый. Задний инфаркт миокарда. Больному был установлен постельный режим, назначен эуфиллин, микстура Бехтерева.

С вечера 31/1II отмечено ухудшение состояния больного, усилилась одышка, появилось кровохарканье, постоянная, давящего характера, боль за грудиной. Возникла тахикардия, тоны сердца стали глухими, обнаружены хрипы в легких слева в подмышечной впадине, появилась некоторая иктеричность склер (инфаркт легкого). Протромбиновый показатель повысился до 95%, а затем — 88—78—81%.

Под влиянием лечения одышка исчезла, слабость уменьшилась, и больной был выписан.

• Гипопротромбинемию, удлинение гепаринового времени, понижение коагуляционной способности крови у больных с эритремией, по-видимому, следует считать одной из приспособительных реакций организма. Динамическое наблюдение за величиной компонентов свертывания крови позволяет своевременно обнаружить угрозу возмож­ных тромбоэмболических осложнений.