The value of some coagulation indicators of blood in patients with circulatory disorders and in patients with angina pectoris

Abstract

Prevention and treatment of thromboembolic complications in therapeutic patients is still far from a solved problem. The study of mechanisms and conditions of thromboembolism occurrence in patients with vascular pathology and in patients with circulatory disorders is of paramount importance.

Full Text

Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений у терапевтических больных — еще далеко не решенная задача. Первостепенное значение имеет изучение механизмов и условий возникновения тромбоэмболий у больных с сосудистой патологией и у больных с нарушением кровообращения. Патологическими предпосылками для развития подобных осложнений являются: нарушение целостности сосудистого эндотелия и усиление свертывающей способности крови.

Учитывая некоторую противоречивость литературных данных относительно со­стояния факторов свертывания крови при нарушении кровообращении, мы провели наблюдения над больными с различной степенью декомпенсации. Вторая группа наблюдений представлена больными грудной жабой, получавшими эринит. Изучались время рекальцификации плазмы, толерантность крови к гепарину, в некоторых, случаях — содержание акцелерин-глобулина. Все показатели определялись по методикам, описанным В. П. Балуда. Определение толерантности плазмы к гепарину проводилось по методу Полера.

Кровь берется с помощью силиконированных или покрытых вазелиновым маслом шприцев. 6 мл крови выливаются тотчас в центрифужную пробирку (также силиконированную), содержащую 1,5 мл 1,34% раствора щавелевокислого натрия. Пробирку центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об/мин (следует соблюдать осто­рожность в отношении возможности гемолиза). После центрифугирования плазму отсасывают. В предварительно установленную на водяной бане также силиконированную пробирку вносится 0,5 мл плазмы и 0,1 мл раствора гепарина (в 0,1 мл этого раствора содержится 1 единица гепарина). Через 60 сек вводят 1 мл 0,277% раствора хлористого кальция и пускают секундомер. В норме 1 ед. гепарина при данном методе задерживает свертывание рекальцифицированной плазмы здорового человека на 7—11 мин.

С нарушением кровообращения было 13 мужчин и 14 женщин в возрасте от 16 до 74 лет. У 4 больных было нарушение кровообращения II ст. и у 5 — III ст.

У этих больных во многих случаях были изменения в сторону уменьшения коагулирующих свойств крови, особенно при нарушении кровообращения III ст.

Подобные изменения обнаруживались и у больных с нарушением кровообращения II ст., но они редко достигали той выраженности, что у больных с декомпенсацией III ст. Среди наших больных мы ни разу не отметили тенденции времени рекальцификации плазмы к укорочению, выходящему за пределы нормальных цифр. В двух случаях наблюдалось повышение толерантности крови к гепарину.

У больной М., страдающей митральным пороком с преобладанием стеноза, на­рушением кровообращения Пб ст., осложнившимся инфарктом легкого, толерантность крови к гепарину была значительно повышена (3'15"). Больная получала инъекции конваллотоксина, новурит в свечах и аспирин. Через 2 недели после первого исследования толерантность крови к гепарину пришла к норме, а через 24 дня она уже была понижена (14'39"), еще через 20 дней удлинилось и время рекальцификации плазмы до 3`10``.

Самое значительное отклонение в сторону понижения толерантности крови к гепарину (2Г50") при нормальном времени рекальцификации плазмы было у больной И., страдавшей пневмосклерозом, сердечно-легочной недостаточностью. Самое большое удлинение времени рекальцификации плазмы (4`20``) было у больной X., страдавшей митральным пороком. Содержание акцелерин-глобулина было повышено только в одном случае — у больной М.

Иногда исследования в динамике указывали на довольно стойкое сохранение пониженной свертываемости крови. Так, у больного С., страдавшего ревматическим эндомиокардитом с септическими наслоениями, комбинированным митрально-аортальным пороком, можно было отметить изменения коагуляционных показателей крови в сторону понижения на протяжении 2 месяцев.

Значительных изменений в содержании акцелерин-глобулина в зависимости от степени нарушения кровообращения мы не отметили. Не было какой-либо зависимой выраженности изменений коагуляционных свойств крови от основного патологического процесса.

У ряда больных мы могли отметить значительное снижение времени рекальцификации плазмы при нормальной толерантности крови к гепарину. У других больных время рекальцификации было нормальным, толерантность крови к гепарину значительно понижена. Это обстоятельство заставляет сделать вывод, что для суждения о наклонности коагуляционных сил крови у больных с нарушением кровообращения нельзя ориентироваться только на какой-либо один из этих показателей, а для установления наклонности к повышению коагуляционных свойств крови у этой группы больных тест времени рекальцификации плазмы не подходит.

Мы наблюдали также 50 больных с выраженными болями коронарного происхождения, 25 из них получали эринит.

Эринит относится к органическим нитратам, вызывает расширение коронарных сосудов. По сравнению с нитроглицерином мало токсичен, обладает менее выраженным гипотензивным действием, более длительным коронарорасширяющим. Применяется эринит для предупреждения приступов стенокардии, менее пригоден для купи­рования, так как действие эринита наступает медленнее (через 10—30 мин после приема). Нами изучалось время рекальцификации плазмы и толерантность крови к гепарину у больных, получавших этот препарат, показатели определялись до лечения и через 10 дней после приема препарата по 0,02 3 раза в день.

Во всех 75 исследованиях у 50 больных ни разу не наблюдалось как до дачи эринита, так и после лечения укорочения времени рекальцификации плазмы за пределы нормальных цифр. Тест толерантности крови к гепарину в 7 исследованиях из 56 определений указал на повышенную коагулирующую способность крови: одно определение в группе больных, не получавших препарат, остальные 6 определений в группе больных, получавших эринит (2 наблюдения до лечения эринитом и 4 — после курса лечения).

Повышенная толерантность крови к гепарину отмечалась у больных, страдавших гипертонической болезнью, атеросклеротическим кардиосклерозом, и у больного инфарктом миокарда, не получавших эринита; у больных ангионеврозом с явлениями стенокардии изменений в сторону повышения свертывающей способности крови отмечено не было. После проведенного лечения толерантность крови к гепарину повысилась у 4 больных, страдавших атеросклерозом, коронаросклерозом, гипертонической болезнью.

У 20 из 50 больных наблюдалось удлинение времени рекальцификации плазмы (вне лечения эринитом). В процессе лечения эринитом нормальное время рекальцификации плазмы осталось таким же у одного и нормализовалось удлиненное также у одного. Пониженная толерантность крови к гепарину наблюдалась при первом исследовании (до назначения эринита) у 23 больных. После лечения эринитом только у одного больного отмечено увеличение толерантности крови к гепарину, у остальных этот показатель в сторону уменьшения коагулирующих свойств крови не изменялся.

ВЫВОДЫ

1. У больных с нарушением кровообращения уменьшается коагуляционная способность крови тем более и тем чаще, чем значительнее нарушения кровообращения. У больных с нарушением кровообращения показатели времени рекальцификации плазмы и толерантности крови к гепарину часто изменяются не в одном направлении и не параллельно.
2. У больных с нарушением кровообращения тест толерантности крови к Апарину иногда выявляет наклонность к повышению коагулирующих сил, тест времени рекальцификации плазмы в наших исследованиях не выявил повышенной коагулирующей способности крови.
3. Изменения в сторону уменьшения коагуляционных свойств крови при нарушении кровообращения связаны, очевидно, с изменением функций печени.
4. При нарушении кровообращения III ст. для возникновения тромбозов меньше условий общего порядка (учитывая состояние свертывающей системы крови), чем при нарушениях кровообращения I и II степеней.
5. Нарушение кровообращения само по себе существенно не влияет на содержание акцелерин-глобулина.
6. В процессе лечения эринитом не выявлено значительного влияния препарата на свертывающую систему крови, хотя у отдельных больных может наблюдаться в небольшой степени повышение наклонности крови к тромбообразованию после лечения.