Epileptic seizures in vascular brain diseases

Abstract

It is known that in a certain number of patients, vascular diseases of the brain are complicated by seizures. According to literature data, similar complications occur in approximately 5-7% of such patients.

Full Text

Известно, что у определенного числа больных сосудистые заболевания головного мозга осложняются судорожными припадками. По литературным данным, подобные осложнения встречаются приблизительно у 5—7% таких больных.

Впервые артериосклеротическая эпилепсия была описана в 1893 г. Розиным, затем в 1897 г. Монаковым. В 1900 г. В. А. Муратов подробно описал двух больных джексоновской эпилепсией с кистами в мозгу после тромбоза мозговых сосудов.

В нашей работе проанализированы 40 историй болезней и данные патоморфоло­гии больных, страдавших сосудистыми заболеваниями головного мозга, у которых наблюдалось осложнение эпилептическими припадками. В возрасте от 10 до 20 лет было 4, до 30 лет—1, до 40 лет—6, до 50—11, до 60 лет—9 и старше — 9 боль­ных. У 6 из этих больных проведено анатомическое исследование. Клинически гипер­тоническая болезнь в сочетании с очаговыми нарушениями мозгового кровообраще­ния была установлена у 9 больных, гипертоническая болезнь и атеросклероз — у 11, атеросклероз — у 15. У 5 больных молодого возраста был комбинированный порок сердца с эмболией сосудов мозга. Судорожные припадки возникали в разное время: или в момент мозгового инсульта, или чаще всего после него в период от одного месяца до полугода. Частота эпилептических припадков колебалась от одного раза (за время наблюдения) до эпилептического статуса (у 5 больных). Припадки носили различный характер: у 3 больных были припадки джексоновского типа, у 13 при­падок начинался как джексоновский, а затем переходил в общий. Общие судорож­ные припадки были у 22 больных. У 2 больных были малые припадки, но они не имели самостоятельного течения. У одного больного они чередовались с джексонов­скими припадками, а у второго с общими. Не всегда припадки у одного и того же больного протекали стереотипно (двое больных). Это, по-видимому, связано с нали­чием нескольких патологических очагов поражения, проявляющих свою эпилептогенность в течении заболевания не в одно и то же время. Провоцирующие факторы четко выявились только у трех больных. У двух больных они были связаны с алко­гольной интоксикацией, а у третьего возникали при перегревании (в бане).

Эпилептические припадки ухудшают течение и прогноз основного заболевания. Если эпилептические припадки возникают без видимой клинической связи с наруше­нием мозгового кровообращения, то их течение довольно мягкое и они хорошо под­даются лечению противосудорожными средствами. Возникновение припадков в момент инсульта или в ближайшее время после него приводит часто к летальному исходу.

Многие авторы при сосудистых нарушениях приписывают большое значение спазмам мозговых сосудов, ведущих к ишемии нервной ткани и припадку (М. Г. Гольдеман и М. Г. Полыковский, Г. Г. Соколянский, Е. С. Авербух).

В. К. Белецкий (1936) выделяет судорожные припадки как симптом при сосу­дистых поражениях мозга и связывает их со структурными поражениями мозга.

С. И Коган (1940) считает, что патогенез эпилептических припадков при арте­риосклерозе различен, и выделяет три группы. Первая группа — это истинная эпи­лепсия при артериосклерозе головного мозга, когда довольно тяжелый артериоскле­роз, нередко с гипертонией, является единственной причиной припадков, появляю­щихся чаще перед или после инсульта. Вторая группа _:— это эпилепсия, причиной которой, кроме артериосклероза, являются добавочные экзогенные факторы. Третья группа — когда эндогенным факторам принадлежит первенствующая роль в возник­новении припадков.

В. А. Мышковская (1959) связывает появление припадков при сосудистых пора­жениях с наличием структурных и функциональных изменений в центральной нервной системе.

У большинства наших больных были налицо достаточно выраженные невроло­гические симптомы. Данные общесоматического и неврологического исследования подтверждают наличие у этих больных достаточно выраженного общего и мозгового артериосклероза. Однако среди наших больных были и такие, где неврологическая симптоматика была выражена слабо. Эпилептические припадки возникали у них без видимой клинической связи с нарушением мозгового кровообращения. У таких боль­ных нарушение мозгового кровообращения протекало, по-видимому, по типу микро­инсульта.

Для очагового поражения центральной нервной системы достаточно нарушения кровообращения в мелких сосудах диаметром 25—30 микрон.

И. В. Ганнушкина (1961) при экспериментальных исследованиях показала, что перевязка мелкой артерии или выключение оттока из вены даже при наличии круп­ных артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов не дает полной компенса­ции нарушенного кровообращения при нормальном АД и здоровом сосудистом фоне. При этом в бассейне закрытой артерии или вены со стороны внутримозговой сосудисто-капиллярной сети и нервных клеток медленно развиваются атрофические процессы, приводящие к образованию множественных очагов ганглиоклеточного вы­падения.

Наличие мелких очагов поражения центральной нервной системы не всегда опре­деляется клинически. При хорошем коллатеральном кровообращении даже полная закупорка внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Однако пора­жение крупного мозгового сосуда не проходит бесследно для мозговой ткани.

На основании своих исследований А. Н. Костовер, И. В. Ганнушкина и И. Г. Людковская (1961) отмечают, что поражение тромбозом внутренней сонной артерии вызывает в ее периферических разветвлениях подобные изменения. Соответственно пораженным сосудам в коре и подлежащем белом веществе больших полу­шарий возникают очаги серого размягчения, которые местами могут сливаться.

Применение специальных функциональных нагрузок в виде легкого сдавления общей сонной артерии на шее в течение 30—40 сек у таких больных вызывает нару­шение мозгового кровотока и у некоторых эпилептические припадки. При слабо выраженных нарушениях мозгового кровообращения наличие мелких очагов раз­мягчения оказывается, по-видимому, недостаточным для возникновения эпилептиче­ских припадков.

Как известно, не только наличие очага, но и его топика обусловливают появле­ние эпилептических припадков, для их возникновения нужны различного рода иные факторы: патологически измененные сосуды (атеросклероз, эндартериит, тромбан­гиит), изменение соотношения основных процессов торможения и возбуждения, нару­шение тонуса сосудов (ангиоспазм, церебро-васкулярная недостаточность); этому способствует гипертоническая болезнь или гипотония, изменения вязкости крови, заболевания сердца (комбинированные пороки сердца, нарушение атриовентрикуляр­ной проводимости), многие эндо- и экзогенные воздействия.