Свертываемость крови при эмоциональном возбуждении

Полный текст

Опыт убеждает, что сосудистые катастрофы, и в частности тромбозы мозговых и венечных сосудов, развиваются иногда вслед за отрицательным эмоциональным возбуждением (тревога, страх, горе). Атероматоз мозговых или коронарных сосудов — предполагаемая основа этих катастроф — может быть одной из причин локализации тромбообразования. Но наличие распространенного, и более того, тяжелого атеросклероза не всегда сопровождается образованием внутрисосудистых кровяных сгустков. Поэтому исследования патофизиологии свертываемости крови в клинике могут быть перспективны только в том случае, когда наряду с учетом состояния сосудистой стенки (хронические поражения и острые функциональные перенапряжения, спазмы) изучаются также условия, благоприятствующие или противодействующие тромбообразованию.
Современные исследования убеждают, что у большинства больных прижизненное тромбообразование связано не с особенностями поведения прокоагулянтов, а с острым и отрицательным динамизмом в поведении антикоагулянтов — факторов защиты, противодействующих тромбообразованию.
В свете высказанных идей нас заинтересовала тенденция к свертываемости крови, вызываемая острым эмоциональным возбуждением. Нами также принято во внимание то обстоятельство, что в чистом виде в условиях преднамеренного исследования у человека этот вопрос современными методами и в ориентирующем объеме еще не изучался.
Macht с соавторами наблюдал укорочение времени свертывания крови у доноров, особенно у тех из них, кто неизменно при взятии крови приходил в состояние нервного возбуждения. В этой группе свертывание крови заканчивалось к третьей минуте. У легко возбудимых людей этот процесс заканчивался к пятой минуте, в то время как у спокойных и рассудительных доноров свертывание крови в среднем заканчивалось только к восьми-десяти минутам. Такое укорочение времени свертывания крови наблюдал и Cannon с соавторами в эксперименте на животных, приведенных в состояние возбуждения, вызванного страхом, гневом или испугом. Stoker в своих исследованиях показал, что корковое возбуждение приводит к повышению свертываемости, которое держится только несколько минут. Bay, Adams и другие описывают повышение свертывания крови при выраженном психическом шоке у больного, наблюдавшегося ими после авиационной катастрофы.
Экспериментальное изучение этого вопроса (Д. М. Зубаиров, 1958) убеждает, что возбуждение в коре головного мозга вначале сопровождается снижением свертывания крови и уровня протромбина. Только последовательно, через некоторый период времени (в случае положительной индукции на подкорку) это явление сменяется повышением свертывания и уровня протромбина. Сменой этих состояний Д. М. Зубаиров объясняет последовательность в развитии коронарных тромбозов при инфарктах миокарда. Тромботический процесс развивается не во время самого возбуждения, а в последующем, когда признаки возбуждения уже стихают. Нужно сказать, что это суждение подтверждается и нашими опытами.
Объектами исследования у нас были здоровые мужчины-добровольцы, студенты VI курса (83 человека), у которых задолго до государственных экзаменов исследовались показания свертывания. Это же исследование было произведено вторично во время государственных экзаменов, в короткий промежуток времени, когда студент уже успел сдать в палате практический экзамен по диагностике и ему предстояло войти в экзаменационный зал, чтобы сдать теоретический экзамен по внутренним болезням. Вот это ожидание перед дверью, перед заходом в зал и вызывало у части студентов состояние значительного эмоционального возбуждения. В этот период, с согласия студентов, сотрудники кафедры брали у них кровь и немедленно исследовали ее.
Считаясь с необходимостью немедленного исследования, мы ограничились некоторыми тестами, рисующими наступление сдвигов как в прокоагуляционной активности крови, так и сфере защитных механизмов, предотвращающих угрозу свертывания.
Изучение показателей свертываемости крови у молодых, здоровых людей хотя и дает представление лишь о физиологических, естественных колебаниях, но вызывает тем больший интерес к вопросу, поскольку изучение этих показателей в специальных условиях эмоционального возбуждения у пожилых лиц практически не осуществимо. Литературные же данные о возрастном ослаблении защитных механизмов при угрозах тромбообразования значительны и достоверны (К. Г. Урбанюк, А. А. Сюрин).
В наших исследованиях динамика прокоагулянтов отражена в данных протромбинового комплекса по Квику-Кудряшову. Динамика антикоагулянтов изучалась по тестам гепаринового времени по Абросимову, фибринолитической активности — по Ковальскому. Про- и антикоагулянтные тенденции в свертывании крови оценивались по динамике тромбинового времени — по Сирмаи, толерантности плазмы к гепарину— по Поллеру и по содержанию фибриногена — по Балаховскому-Асселю. Фибринолитическая активность и фибриноген параллельно исследовались и по Бидуэллу.
В таблице приведены итоги опыта. Цифровые выражения даны в условных процентах.

 

Таблица

Динамика поведения функционеров свертывания крови
при эмоциональном возбуждении

 

Студенты 22—25 лет (51 чел.)					Функционеры свертывания крови	Студенты 20—39 лет (32 чел.)
До опыта	врас­тание	Без изменений	Ослабление	Опыт в сред.		1 До опыта	Нарастание	Без изменений	Ослаб­ление	Опыт в сред.
100%	п=43 122%	п=6	п=2 96°/о	116%	протромбин	100%	п=27 122%	п=4	п=1 72°/о	122%
100%	п=30 126%	п=2	п = 19 92%	115%	гепариновое время	100%	п=13 119%	п=2	п=17 89%	100%
100%	п=45 127°/о	п=4	п=2 91%	118%	тромбиновое время	109%	п=17 127%	п=10	п=3 91%	118%
							опыт 30 чел.
100%	п=36 130%	п=3	п=12 81 »/о	118%	толерантность к гепарину	102%	п=19 129%	п=3	п=8 83%	116%
							опыт 30 чел.
100%	п—31 154%	п=6	п=13 82%	120%	фибринолиз	95%	п=12 137%	п=1	п=17 74°/о	90%
	опыт 50 чел.						опыт 30 чел.
100%	п=22 123%	п=3	п=25 66%	103°/с	фибриноген	97%	п=2С 127°	—	п=10 83%	107%
	опыт 50 чел.						опыт 30 чел.

 

При математической обработке полученных данных прежде всего была выявлена необходимость разделения всех обследованных на две возрастные подгруппы: 1) молодую (22—25 лет) и 2) старшую (26—39 лет). В первой был 51 чел., во второй — 32. Это подразделение вызывалось статистически уже достоверным различием в ответных реакциях на эмоциональное возбуждение.
Совершенно закономерным в обеих подгруппах было нарастание протромбинового комплекса Оно отмечено у 70 из 83 обследованных, что свидетельствовало о росте прокоагулянтных тенденций крови. У части студентов (13 чел.), известных нашему коллективу своей выдержкой и спокойствием, протромбиновое время не изменилось, а у 3 из них даже снизилось. Статистический анализ протромбинбвого времени не отобразил возрастной разницы в этой реакции, а уменьшение протромбина у 3 человек оказалось недостоверным по сравнению с исходными данными.
При анализе показателей противосвертывания обращает на себя внимание пробуждение фибринолитической активности — наиболее значительного функционера противодействия. В младшей группе 31 чел. из 50 отреагировал ее ростом до 154%. В старшей группе ее нарастание, но менее выраженное (до 137%), отмечено только У 12 из 32 человек. В группе более молодых у 19 из 50, а в группе старших у 18 из 30 констатирована неизменность и даже ослабление фибринолитической активности.
Здесь уместно заметить, что ослабление фибринолитической активности в физиологических условиях происходит часто после приема в пищу жиров и яиц. Это обстоятельство должно быть принято во внимание, тем более что обследование происходило после завтрака, разного у разных лиц, что заранее, к сожалению, не было учтено. Этим обстоятельством, возможно, объясняется то, что цифровые выражения фибринолиза у некоторых лиц получились в какой-то степени заниженными, а не- пробуждение естественных механизмов защиты могло быть следствием не столько их неполноценности, сколько следствием преходящих внешних влияний.
Более молодые из обследованных реагировали очевидным усилением фибринолиза (310+11 мин при исходных 370 + 132, р<0,01), у менее молодых эта реакция отсутствовала (410+ 140 мин при исходных 390+ 120, р>0,05).
Статистический анализ цифровых величин изменений фибриногена в ответ на возбуждение не дал различий его содержания только в старшей группе. В группе молодых лиц с ответной замедленной свертываемостью отмечено уменьшение фибриногена наряду с ростом фибринолитической активности.
Таким образом, если эмоциональное возбуждение у здоровых молодых людей вызывает нарастание протромбинового комплекса, включающего в себя несколько компонентов второй фазы свертывания (протромбин, проакцелерин, фактор Стюарта, проконвертин), то это явление физиологически (следует думать, рефлекторным путем) сопровождается адекватной реакцией противодействия — ростом фибринолитической активности. Эта компенсирующая реакция дает соответственное и статистически достоверное уменьшение фибриногена. Подобная «соответственная» реакция отмечена в группе более молодых. В старшей же группе заметна тенденция к ослаблению компенсирующих механизмов.
Только гепариновое время дало достоверные возрастные различия в ответной реакции на эмоциональное возбуждение. При исходных цифрах в 65+14 сек, у более молодых в целом обнаружено удлинение времени свертывания до 75+15 сек (р<0,01), а в старшей группе сдвигов практически не отмечено (65 + 13 сек).
Мы учитываем зависимость цифровых величин этого теста от протромбинового времени (Абросимов и др.). Мы допускаем некоторого рода функциональную сопряженность протромбина с гепарином и противоположными отношениями по итогам воздействия на свертывание крови. Так, известно, что при неизменном содержании антикоагулянтов только рост протромбинового комплекса дает укорочение времени свертывания крови в пробе гепаринового времени по Абросимову. В опыте было получено укорочение протромбинового времени. В этих условиях одновременное удлинение гепаринового времени только в группе более молодых свидетельствует о возникшем в момент опыта преобладании антикоагуляционных тенденций, подавивших своим ростом первоначально усилившиеся прокоагуляционные влияния. Эти данные могут указывать на увеличение гепаринантитромбиновой активности.
Толерантность плазмы к гепарину и тромбиновое время не дали достоверных различий реагирования в зависимости от возраста обследованных. Достоверными, однако, оказались различия, основанные на другом принципе разделения на две группы: 1) способных в ответ на угрозу внутрисосудистого свертывания увеличивать содержание в крови антикоагулянтов и 2) плохо осуществляющих эту реакцию при¬способления.
Если с позиций этого разделения вернуться к тесту гепаринового времени, то отмеченное выше различие окажется еще более заметным. Группа молодых дала удлинение гепаринового времени с 65+14 сек до 82 + 13 сек (р<0,01), а у старшей группы практически эта реакция приспособления не была выявлена. Подобные же результаты были получены и в группе старше 25 лет.
Опыт в обеих возрастных группах вызвал достоверное увеличение времени толерантности плазмы к гепарину. Так, в первой группе при исходных цифрах 490 + + 86 сек время свертывания плазмы возросло до 580 + 136 сек (р<0,01). Во второй— при исходных 500 + 82 сек опыт дал 570+ 127, что также оказалось достоверным сдвигом (р<0,02).
Тромбиновое время, также не давшее доказательных вариаций, зависимых от возраста, в обеих группах в целом характеризовалось небольшим увеличением антитромбиновой активности при возбуждении (13+1,4 сек при исходных данных в 11 + 1,9 сек).

Выводы

1. В физиологических условиях у человека существует приспособительный динамизм в поведении про- и антикоагулянтов.
2. Эмоциональное возбуждение вызывает почти у всех здоровых людей нарастание прокоагулянтов. Следует допустить, что в условиях резких и по своему характеру отрицательных эмоций это нарастание может быть значительным.
3. У здоровых молодых людей усиление прокоагуляционных тенденций крови со-провождается приспособительными реакциями в системе антикоагулянтов, создающими равновесное состояние на другом уровне.
4. Рост фибриногена по существу косвенно отражает падение фибринолитической активности крови. Ослабление этого фактора защиты, заметное и по росту фибриногена, должно быть расценено как один из признаков создающегося в организме претромботического состояния.

Об авторах

П. А. Теппер

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

профессор

Симферополь

Л. Н. Чернышева

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

А. С. Волгина

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

А. М. Братчик

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

А. И. Каменский

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

Н. А. Макаренко

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

А. А. Сюрин

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

К. Г. Урбанюк

Кафедра госпитальной терапии Крымского медицинского института

Email: info@eco-vector.com
Симферополь

Список литературы

Дополнительные файлы