Observations of acid-base balance in renal and heart diseases

Full Text

Учение о кислотно щелочном равновесии глубоко внедрилось в область патологии и клиники. За последние годы появился целый ряд капитальных трудов не только химиков, но и клиницистов, посвященных сущности, клинике и терапии ацидозов и алкалозов. Основы учения о кислотно-щелочном равновесии достаточно хорошо известны из множества русских и иностранных работ (Скворцов, Телятников, Зю ков п Василенко, Mainzer и Lichtwitz, Золотарева и Кейле с, Липец и др.). Патогенез, клиника и терапия ацидоза и алкалоза всесторонне освещены в монографии франц, клинициста М. Labbё. Чтобы не повторяться, приводим лишь схему, которая дает наглядное представление о механизме регуляции равновесия актуальной реакции крови, т. е. Н- и ОН-ионов (см. рис. стр. 780).
В клинике ацидозов, после диабетического ацидоза, нарушение кислотно-щелочного баланса при заболеваниях почек должно по праву занять второе место. В настоящее время этому вопросу посвящен ряд экспериментальных и клинических работ (Henderson, Am bard, Schmid, Hass elb al ch, Dewis, Labbe, Debore и мн. др.). Еще до развития современного учения об ацидозе V. Jaksch первый высказал взгляд, что часть уремических симптомов обязана своим происхождением кислотному отравлению. Из русских клиницистов Ф. Г. Яновский указывал, что в основе Кусмаульского дыхания при уремии лежит кислотная интоксикация. Теперь же, работами особенно американских авторов (Palmer, Henderson, Peabody) существование ацидоза при нефритах обосновано не менее, чем при диабете.
Менее изученным, но весьма современным является вопрос о кислотнощелочном равновесии при болезнях сердца. Здесь обмен тесно связан с проблемой об одышке при сердечной декомпенсации. Обилие работ в данных областях не устраняет противоречий, обнаруживаемых; в выводах разных исследователей. Требуется дальнейшее изучение и разъяснение физико-патологических задач в клинике ацидоза при интересующих нас заболеваниях.
Всего нами обработано 54 почечных и сердечных больных, у которым исследована резервная щелочность плазмы крови по МаnSlyk’y ¹⁾, СО2 альвеолярного воздуха (resp.—-артериальной крови) по Fridericia-Arnoldi ²⁾, мочевина крови способом и прибором Коварского ¹⁾. Кроме того, у незначительной части определены хлориды крови методикой Рушняка. Помимо обычных клинических анализов, в некоторых случаях добыты данные о суточном количестве мочевины и хлоридов в моче. Л у всех почечных и отдельных сердечных больных проделана функциональная проба почек по Volhard’y и Зиминцкому. Весь материал, для удобства разбора, нами разбит на 3 группы. К первой группе отнесены почечные больные без . кардиальных явлений и с таковыми, но на почве основного страдания.
Уже априорно можно было ожидать, что между резервной щелочностью и количеством СО2 в альвеолярном воздухе мы должны найти известную зависимость, параллелизм, так как тот и другой способ, в сущности, определяют углекислоту крови, первый—венозной, а второй— артериальной. И действительно, при беглом взгляде на таблицу, мы в массе не находим диссоциации между этими двумя факторами, принимая в расчет, что предел физиологической нормы RA по V. Slyk’y = 53, а цифры напряжения СО2 в выдыхаемом воздухе, по Арнольди—4,9- 6,3°/о. У гломерулонефритиков, как правило, щелочной резерв падает,, достигая крайних степеней при терминальной стадии болезни—уремии.
СХЕМ А.
Регуляция активной реакции крови.
1.' Ph. крови регулируется комплексом буферов, с одной стороны связанным с дых. центром (2) и с почками (3), с другой стороны—с амфолитами (6) т. е. веществами, смягчающими реакцию: гемоглобин, белки, амино-к-ты; в-третьих, действующий осредняюще NH3 печеночный регулятор (5) и в-четвертых желудочно-киш. регулятор
(4), освобождающий ионы Na, отнимая ионы С1 и выводя к-ты в виде солей Са.

При этом, изучение историй болезней показывает, что степень понижения соответствует тяжести клинических явлений. Те же указания при нефритах находим у Labbe, Casteх’а, Фельдмана, Зюкова и Василенко, Рудого и Соломонова, Липеца и др. Обращаем внимание на существование одновременно с этим гипокапнии, т. е. падение СО2 в выдыхаемом воздухе. Здесь важно подчеркнуть не общий факт взаимного и закономерного соответствия, а единичные случаи диссоциации, которые представляют, несомненно, интерес. Так напр., случаи 12, 13, 14 и особенно 17, как видно из истории болезней, касаются пожилых субъектов, у которых в той или иной мере выражена эмфизема легких. В норме имеется некоторая разница между количеством углекислоты в артериальной и венозной крови (Dauterband, Henderson). Но у данных больных может идти речь о более значительной разнице, благодаря эмфиземе легких, протекающей, как известно, с явлениями так наз. газового ацидоза» В этих случаях еисарпіа (нормальные цифры СО2) лишь кажущаяся. При резко выраженной эмфиземе она переходит в hypercapnia. Может быть, лишь с началом гиперкапнии наступает перенасыщение и венозной крови, а вместе с тем и повышение: резервной щелочности, каковая у них не стоит в соответствии с С02. (понижена). Следовательно, наблюдения над примерами с диссоциацией требуют отыскания причин, которые заложены в патологическом состоянии той или иной буферной системы. Далее, в 4 сл. низкая цифра RA с резкой гипокапнией не гармонировала с течением болезни средней тяжести, что, должно быть, зависело от нарушения метаболизма вследствие комбинации ацидоза беременных с нефритическим ацидозом, тем более„ что через V2 года RA дошло до нормы (57,0). С другой стороны, из таблицы выясняется, что очаговые гломерулонефриты, в том числе и туберкулезные, а также нефрозы не сопровождаются падением RA и гипокапнией. У больных с общей гипокапнией (RA-j-CO2) наблюдались функциональные расстройства почечной работы в виде гипо- или изостенурив с поли- или олигурией.
Особо резких отклонений от нормы в выведении мочей NaCl не найдено.
Что касается мочевины, то у значительного числа почечных больных она стоит на верхней границе физиологической нормы (по нашим определениям способом Поварского равняется 25—40 mg %), или же значительно превышает ее. Указанные в таблице цифры взяты на высоте заболевания.
Следует заметить, что в случаях острого нефрита, где была прослежена динамика микрохимических данных—общая гипокапния, как правило, появляется раньше азотемии, о чем уже было сообщено в работе одного из нас (Терап. арх. 1929 г. № 1). Поэтому надо говорить не о закономерном параллелизме между азотемией и общей гипокапнией, а о том— имеется ли налицо в конкретном случае и в данный момент триада: понижение RA, С03 и повышение мочевины в крови. Наличие триады ухудшает прогноз и, наоборот, клиническое улучшение всегда связано с повышением RA и СО2 с одновременным падением N в крови. С уменьшением же одной только азотемии, без изменения 2-х других факторов, прогноз продолжает оставаться сомнительным. В этом мы не раз могли убедиться: так, в случае 5 повторное исследование после лечения дало близкую к норме цифру мочевины, a RA = 36,1 и СО2 = 3,1 оставались на прежних пониженных цифрах. Больная выписалась из клиники с рядом уремических симптомов (головная боль, тошнота, одышка, бессоница).
К какому типу отнести ацидоз почечных больных? Кислотно-щелочное равновесие в организме подчиняется формуле Henderson’a, величина последней в норме равна приблизительно 1/20.
Ph, при этом, в среднем = 7,30. Увеличение знаменателя ведет к негазообразному алкалозу, его уменьшение—к негазовому ацидозу. Уменьшение числителя—к газообразному алкалозу, его увеличение к газообразному ацидозу. Клинически—лабораторный синдром того или иного нарушения хорошо уясняется из следующей, заимствованной у Labbe таблички. Из этой таблицы без пояснений явствует что одного определения RA и CO2 недостаточно еще для суждения об ацидозе или алкалозе. Зная из работ Labbe и Nерvеux, что Ph при нефритах несколько понижен (ацидоз) и на основании понижения RA и СО2 нарушение равновесия при нефритах может быть отнесено к негазовому ацидозу, в основе коего лежит израсходование бикарбонатов крови, т. е. вытеснение СО2 ’более сильными кислотами.
Относительно механизма его происхождения до сих пор нет еще единодушного мнения. Большинство, однако, утверждает, что почечный ацидоз не относится к кето-ацидозам, как это полагают Рудой и Соломонов. В противоположность диабетическому ацидозу, в основе коего лежит нарушение обмена веществ, при нефритах имеется лишь понижение элиминации с мочей образующихся в организме кислотных валентностей, особенно фосфорной кислоты (Mariott, Howland). Strauss и Schlayer также считают, что ацидоз обуславливается в этих случаях не болезненным образованием кислот, а является выражением почечной недостаточности, предлагая назвать такое состояние пойкилопикрией.
Labbe и Nepveux, исследуя Ph мочи и органич. кислот у здоровых и нефритиков, не нашли у последних больших отклонений от нормы. Некоторые (Nasch, Delore,Russel) видят причину ацидоза в депрессии аммониообразовательной функции почки, играющей в норме не последнюю роль в смысле элиминации кислых остатков метаморфоза. В новейшее время Ambard и Schmid выдвинули теорию о гиперхлоргидрии у нефритиков, особенно мозговой ткани, благодаря чему возникает гипервентиляция с понижением бикарбонатного резерва. Исследование NaCl крови при ахлорной диэте, как видно из таблицы № 2 (стр. 783), не дает точек опоры для оценки этой теории.
Известно, что цифры хлоридов в крови колеблются у разных авторов в широких пределах 480—820 мгр. %, в среднем 603 мгр. % (Фогель и Корсак). Так что, строго говоря, о некотором повышении хлоридов в крови может лишь идти речь в первых двух случаях. Обращает на себя внимание случай № 4—уремии с низким содержанием хлоридов в крови; помимо него мы наблюдали еще одного уремика с цифрой NaCl в 280 мгр. %. Labbe и Ambard приводят также случаи уремии с понижением зеркала хлоридов и делают вывод, что NaCl уходит на образование бикарбонатов в ущерб С1. Из работ Рfеiffеr’а, Соhn’а и Arnoldi следует, что при болезнях почек задерживается в тканях
ион Na, а не Cl. Такого взгляда придерживается и школа профессора Ф. О. Гаусмана. Новые исследования Palmег’а, Rosenberg’a и Не11fоrst’a, установивших, что нефритику для ощелочения мочи требуется дать в 10—20 раз больше соды, чем здоровому, косвенно подтверждают мнение авторов, указывающих лишь на задержку иона Na. Поэтому, обеднение крови NaCl у уремиков возможно, в виду ухода ионов Na в ткани. Различные взгляды по вопросу о сущности почечного ацидоза в конце концов страдают унитаризмом, в чем и заключается слабая сторона каждой из упомянутых теорий. Унитаризмом объясняется также отсутствие терапевтического успеха от введения в кровь щелочей (С ha се, Meyers ІИ Straub), основанного больше на принципе формальной логики, а не существе дела. Замечание Klewitz’a, что недостатоточно одной лишь бессолевой диэты без концентрации внимания на кислотно-щелочном составе пищи—первый шаг на пути правильного подхода к лечению яефритиков.
Теперь обратимся к результатам наших исследований при сердечных заболеваниях.
В отношении резервной щелочности из данной таблицы замечаем^ что последняя содержится в пределах нормы во всех случаях полной компенсации (20, 21, 23), понижена при субкомпенсации (12, 14, 15,16) и довольно низко падает при декомпенсированных пороках (1, 2, 3, 7, 9, и 10). Соответственно с этим, в главной массе случаев, хотя и менее значительно, понижена и СО2 в альвеол, воздухе, так что и здесь параллелизм между этими компонентами является правилом. Понижение СО2 при декомпенсированных болезнях сердца находили Михлин, Соломонов и Рудый, Чирейкин, а понижение рез. щелочности крови наблюдали Зюков и Василенко. Падение СО2 в альвеол, воздухе, понижение Ph крови и мочи при диспное (гиперпное) отмечали Porges, Leimdorfer и одновременно Lewis и школа В ar crof t’a в 1913 г. Американцы Peabody, Peters и Barr в 1914 г., а из новых работ—Pulton, Fetter, Dau terband установили при декомпенсации сердца падение СО2 в альвеол, воздухе, понижение Ph крови и мочи. Lewis и Barcroft приписывали ацидоз сердечных больных образованию молочной кислоты. Rosse, Dreyer и Dau ter band,, наоборот, при декомпенсациях находили явления газового алкалоза, названного Dauterband’oM диссоциированным кислотно-щелочным равновесием, состоящим в том, что при наличии газового ацидоза в венозной крови (повышение СО2 крови и Ph мочи) существует одновременна газовый алкалоз артериальной крови (понижение СО2 и повыш. Ph артериальной крови) «Acidozes circulatoires».
Параллелизм, однако, и здесь нарушается отдельными примерами неполного соответствия между сдвигом в сторону понижения щелочного резерва и напряжением СО2 в альвеолярном воздухе, которое стоит на «нормальных цифрах (9, 11, 13, 14, 17 и 18). Это относится к митральным порокам, главным образом, и к единичным случаям недостаточности аорты—люэтической(14) и осложненного эмфиземой легких (И). Затем мы видим, что при митральных пороках с декомпенсацией щелочный резерв понижается сильнее, нежели при аортальных, а улучшение клинических явлений после лечения приводит к повышению как RA, так и С02. Нас интересуют случаи, где параллелизма нет.
Кислотно-щелочное равновесие при болезнях сердца тесно связано с вопросом об одышке, без чего не может быть падения напряжения углекислоты в выдыхаемом воздухе (Скворцов), поэтому механизм одышки уже давно привлекает к себе внимание физиологов и клиницистов .
Одышку при сердечных заболеваниях можно рассматривать во 1) как способ выведения накопившихся Н-ионов в крови, вследствие диссоциации патологически образующихся кислот, раздражающих дыхательные центры (Lewis, Данилевский, Рогges, Leimdorfer) и во 2) как результат компенсаторного образования кислых масс (Sauerbruсh) для вызывания одышки с целью облегчения работы больного сердца. Во всяком случае она является благодетельной, пока при ней успешно протекает выравнивание реакции крови (С. И. Телятников). Нам на своем материале не приходилось наблюдать гиперпное у сердечных больных, достигающей такого размаха, что пользуемым прибором нельзя было бы определить присутствия СО2 в выдыхаемом воздухе, Не нашли мы указаний на это и в литературе; там же, где при хронических язвенных эндокардитах с резкой недостаточностью аорты приходится наблюдать такое понижение, то тут уж не в пороке дело, а в инфекции, благодаря чему эти случаи протекают по законам острых инфекционных заболеваний, как это показано одним из нас (Вр. дело № 18— 1929 г.) на основании работы проф. Ф. О. Гаусмана (Munch, med. Woch. № 50 21 г.) о наблюдавшейся им одышке (гиперпное), расстройстве кровообращения и понижении С02 у сыпно-тифозных больных. И вот факт, отмеченный еще Боткиным и Огіпег’оми который мы наблюдали в клинике, это несоразмерно с тяжестью декомпенсации а резко выраженного цианоза мало или вовсе отсутствующая одышка (гиперпное) у некоторых больных с митральным стенозом и склерозом «art. pulmonalis. У такого рода больных (9, 11, 18 и 17), как и в случаях 12, 13; 14 и 17 табл. №—1, нормальные цифры С02 Денсарпіа) лишь кажущееся благополучие, за которым скрывается опять таки сдвиг сторону газ. ацидоза, как при эмфиземе. Пониженная резервная щелочность у них свидетельствует об этом неблагополучном разрыве, заставляя углубиться в причину диссоциации между двумя закономерно идущими параллельно единицами.
Bekangon, Gu ill aumin, Celice и др. наблюдали такое явление при эмфиземе, распространенном далеко зашедшем tbc легких, иногда при бронхиальной астме.
Следовательно, определение резервной щелочности и С02, как уже '45ыло сказано, не только отмечает состояние буферной системы, но указывает на функциональную способность легких там, где мы находим несоответствие содержания RA и напряжения СО2 выдыхаемого воздуха «е клиническим проявлением болезни, причем функциональное страдание легких зависит и от степени поражения склерозом легочной артерии, что отражается на показателе СО2.
Наблюдение за выделением мочевины у сердечных больных показало, что застойные почки у декомпенсированных справляются со своей задачей в этом отношении удовлетворительно. Повышение мочевины— редкое явление и выше 56 мгр °/0 не доходило.
Выводы. 1. При сердечных и почечных заболеваниях в стадии декомпенсации понижение напряжения резервной щелочности и параллельно понижение напряжения СО2 в альвеолярном воздухе является) правилом.
2. Указанное понижение RA и С02 при почечной декомпенсации выражено несколько сильнее, при сердечной—слабее.
3. У таковых же почечных больных и сердечных наблюдающиеся случаи несоответствия между RA и СО2 с клинической картиной заболевания указывают на функциональную недостаточность легких, как. эмфизема, tbc, бронх, астма, застой в легких и в частности при сердечных пороках—склероз легочной артерии.
4. Очаговый гломерулонефрит и нефрозы не сопровождаются понижением RA и СО2-
5. Падение содержания мочевины в крови в случае продолжающейся общей акапнии оставляет прогноз сомнительным. Прогноз улучшается в обоих случаях лишь при исправлении всей триады.
6. Незначительная задержка мочевины в крови при застойной почке—явление редкое.
¹⁾ Методика изложена у Ріnсussеn’а. Следует обратить внимание на способ насыщения плазмы СО2. По нашим наблюдениям, повторное форсированное и длительное насыщение плазмы приводит к обратным результатам, что проверено параллельными исследованиями. Надо полагать, что при форсированном выдохе из делительной воронки СО2 удаляется продуванием так сказать «впустую», т. к. в воронку входит воздух бедный СО2.
²⁾ Методика подробно указана в работе W. Arnoldi. D. mediz. Woch. 1924, № 41. Больной до опыта должен быть натощак, лежать спокойно не менее 2(У (не дремать’).
¹⁾ Пособие по лабораторной методике Kowarskiu. К lopstock, Berlin, 1926 г. (Имеется русский перевод. Ред.\ По нашему опыту способ этот имеет технические преимущества перед оригинальным способом Бородина. благодаря удобной конструкции прибора. Однако, вместо рекомендуемого автором чистого брома лучше пользоваться бромноватисто-кислым щелоком по Бородину/т. к. чистый бром неудобен при манипуляциях в лаборатории без сложных приспособлений: он не безразличен для исследователя, лабораторной аппаратуры, посуды и реактивов. Определение мочевины помощью уреазы (см. микрометод Степуна), по наблюдениям д-ра Липеца, весьма неточно.

Рисунок

About the authors

I. M. Lipets

Hospital. therapist. wedge. Belarusian State University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Minsk

M. M. Pismarev

Hospital. therapist. wedge. Belarusian State University

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Minsk

References

Supplementary files