To the question of the pathological anatodia of measles pneumonia

Abstract

In the spring of 1929, the measles department of the barracks hospital in memory of S.P. Botkin was significantly expanded and during the period from 4 / IV to 2 / VI 15 children from 1 to 7 years old who died from pneumonia were admitted to the section table. Case studies from this period have shown a number of features that distinguish them from measles pneumonia described in the literature. These features are, apparently, in connection with the sharp exhaustion of children who died from measles. In the course of the study, it was also possible to obtain some data on the spread of the pneumonic process in the lung. The present message is devoted to these questions. Before presenting my own material, I will briefly cite the literature.

Full Text

Весной 1929 года было значительно расширено коревое отделение барачной больницы в память С. П. Боткина и за период с 4/ІV по 2/VІ на секционный стол поступило 15 детей от 1 до 7 лет, погибших от пневмонии. Исследование случаев этого периода показало ряд особенностей, отличающих их от коревых пневмоний, описанных в литературе. Особенности эти стоят, повидимому, в связи с резким истощением погибших от кори детей. По ходу исследования удалось также получить некоторые данные относительно распространения пневмонического процесса по легкому. Этим вопросам и посвящается настоящее сообщение. Прежде чем излагать собственный материал, вкратце приведу литературу.
Одной из первых работ данной области является исследование Bartels’a, относящееся к 60 годам прошлого столетия. Автор различает три фазы заболевания: В первой имеется катарральное воспаление стенок бронхов, ведущее к раздражению и спазму мышц. Спазм обусловливает сужение просвета бронха, следовательно и ателектаз (ІІ-ая фаза). Третья фаза характеризуется воспалением ателектазированных участков. Тот же автор отмечает раннее развитие продуктивного грануляционного воспаления в стейках альвеол и бронхов.
Ряд последующих работ Кгоmауеr’а, Rіеck’а, Коеstеr’а, Stein- hau s’a, Hecht'a, Ribbert’a, Кулеша, Feirter’a, Скворцова и др. выяснили к настоящему времени типичную картину патолого-анатомического поражения при коревой пневмонии. Главное место в ней занимает гнойный бронхит и перибронхит, поражающий мелкие бронхи и респираторные бронхиолы. От стенок бронхов воспаление распространяется по стенкам альвеол, что впоследствии дает экссудацию в полости альвеол (Kromayer). Роль лимфатических сосудов в распространении поражения подчеркнули Cornil и Babes, в новейшее время Скворцов. В немного затянувшихся случаях (12 дн. по Скворцову) воспалительный процесс ведет к разрастанию соединительной ткани стенок бронхов и альвеол. В бронхах может также наступить организация экссудата. (Кулеша, в противоположность этому, описывая эпидемию 1897/8 г., отметил полное отсутствие интерстициального грануляционного процесса).
Эпителиальная выстилка бронхов часто сохраняется, в ней происходит метаплязия цилиндрического эпителия в многослойный плоский.
С другой стороны, даже в альвеолах периферических частей долек встречается тоже по преимуществу полинуклеарный экссудат, причем Кулеша, Feirter и Lauche отмечают, что лишь в редких случаях имеется непосредственная связь между экссудатом в альвеолах и экссудатом в бронхиолах, гораздо же чаще альвеолярные ходы свободны от экссудата или наполнены серозной жидкостью. Таким образом Lauche различает два типа коревой пневмонии: 1) обычная катарральная, локализирующаяся в альвеолах и 2) исходящая из стенок бронхов и распространяющаяся по интерстициальной ткани альвеол (тип Koester’a, Кrоmауег’а).
Следует еще отметить изменения со стороны эпителия альвеол. В ателектазированных участках, также в участках интерстициальнаго воспаления, можно найти альвеолы, выстланные кубическим эпителием, который Friedlander производит из разрастания эпителия бронхов, а Kromayer из эпителия альвеол. Kromayer отмечает также частое образование гигантских клеток из эпителия, a Hecht и Lauche выделяют такие случаи в группу гиганто-клеточной пневмонии. Из русских авторов такую пневмонию описывает Скворцов.
Что касается возбудителя коревой пневмонии, то все авторы находили в посевах из легких стрептококка (гемолитического) или пневмококка, или b. coll, или b. pyocyaneus, т. е. вторичное инфекционное начало. Кулеша, кроме того, описывает маленькую Gram-отрицательную палочку, которую он считает вероятным возбудителем кори и коревых пневмоний. Культура этой палочки, будучи впрыснута в вену морской свинки, давала пневмонии, похожие на коревые. На этом основании автор считает вероятным гематогенное происхождение коревых пневмоний вообще. Кулеша и ранее Kromayer считают коревые пневмонии одним из проявлений кори, а не осложнением, главным образом в виду раннего начала пневмонии, совпадающего почти с началом кори (60% на первой неделе).
До сих пор остается неразрешенным вопрос, почему именно корь, а не другая инфекция, дают такой большой процент осложнений пневмонией. Пытались это объяснить ослабленным поверхностным дыханием, поражением слизистых оболочек, наконец Feirter, основываясь на том, что при кори встречаются катарры всех слизистых оболочек, высказал гипотезу, что вирус кори, выделяясь через них, дает начало воспалению. Выходя в соединительную ткань стенок бронхов, он вызывает перибронхит; выходя через слизистую, вызывает эндобронхит, или вернее готовит почву для внедрения вторичной инфекции.
Мой материал состоит из 15 случаев коревых пневмоний, частью неосложненных, частью осложненных дифтерией (или носительством палочек Lofflеr’а), скарлатиной, enterocolit’oм, а также туберкулезным лимфаденитом.
Сроки заболевания указаны с момента высыпания. Сроки пневмонии очень приблизительны; с момента появления крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов, иногда притупления.
В случае № 1 мы имеем на разрезе легкого на розовом гиперемированном фоне мелкие фокусы уплотнения, величиной до горошины, рассеянные в области всего правого и передней части средней доли левого легкого. В случае (№ 2) более длительного течения (около 12 дней) имеются те же серые фокусы уплотнения, рассеянные уже по всему легкому. Местами (главным образом в нижних долях) фокусы уплотнения сливаются между собой, цвет разреза таких участков местами сероватый, местами красный. Соответственно участкам сливной пневмонии, на плевре их покрывающей имеются фибринозные налеты (напр., в случае третьем 16-дневной давности). В случае 21-дн. давности (№ 4) имеются такие же разбросанные пневмонические фокусы; в верхней левой доле гнойное размягчение пневмонического очага под плеврой и вследствие этого фибринозно-гнойный плеврит. Наконец, в случае 22 дневной давности (№5) сливная пневмония, захватывающая оба легкие, за исключением правой средней доли и передних краев; ткань на разрезе пестрая, местами серая, местами красная. Таким образом случаи, расположенные по продолжительности заболевания, оказываются, как правило, расположенными и по силе, и размерам поражения легкого: в общем их можно рассматривать как стадии пневмонического процесса.
В сл. № 13, где пневмонические явления исчезли за 8 дней до смерти, был найден лишь гнойный бронхит. Осложненные случаи, как макроскопически, так и микроскопически, как это будет дальше видно, не представляют в картине поражений принципиальных отличий. В них только нельзя отметить параллелизма масштаба поражения и длительности заболевания.
Для гистологического исследования кусочки вырезались как из пораженных, так и из макроскопически неизмененных мест. Исследовались также бронхиальные лимфатические узлы. Фиксация 10% формалином. Окраска гематоксилин-эозином, по v. Gieson’y, по Weigert’y на фибрин, иногда по Weigert’y на эластическую ткань; производилась также импрегнация волокнистой ткани по Foot’y в сочетании с Eosin-Azur’ом по Nоcht’y-Угрюмову.
Основным элементом поражения во всех наших случаях является перибронхиолит и бронхиолит. Полости бронхиол наполнены гнойным экссудатом, содержащим ОгД-кокки. Стенки бронхиол инфильтрированы по преимуществу лейкоцитами. Эпителиальный слой часто в значительной мере разрушен, причем от него остаются отдельные, лежащие среди гнойных масс, эпителиальные клетки или группы их (микрофот. I). Уже иной характер носит поражение более крупных бронхов. Там эпителиальный слой сохранился лучше всех других слоев стенки. В некоторых бронхах имеется только инфильтрация лейкоцитами стенки и периброн- хиальной ткани (микроф. 2). В случаях с более длительным течением имеются все переходы от цилиндрического, мерцательного эпителия к многослойному плоскому. Наряду с этим встречаются бронхи с гнойным расплавлением или омертвенпем стенок. Полости их наполнены гноем. Длительность течения пневмонии стоит и гистологически в некотором параллелизме с распространением воспалительного процесса по легкому. Бронхиолы поражены все как в пневмонических, так и макроскопически неизмененных участках. Распространение по альвеолам в разных случаях весьма вариирует. Воспалительный процесс локализируется в них по преимуществу вокруг бронхиол и бронхов и вокруг сосудов; adventitia последних воспалительно инфильтрирована. Кроме того, в срезе можно видеть фокусы воспаления, независимые от бронхов и ^сосудов. Говорить, однако, что эти фокусы развились самостоятельно от бронхов, не приходится без исследования серии срезов. Стенки альвеол воспаленных участков утолщены, наполнены обычными клетками воспалительнаго инфильтрата—полинуклеарами и лимфоцитами. Клетки эти .лежат в очень редкой сети тонких волоконец, серебрящихся по Foot’y, но не окрашивающихся по van Gieson’y (отсутствие новообразования волокнистой ткани). В свежих случаях в некоторых альвеолах имеется фибринозный экссудат, причем подобные фибрин-содержащие альвеолы группируются вокруг бронхов и крупных сосудов с воспаленной адвентицией. Полости альвеол большей частью содержат гнойный экссудат, местами с примесью больших одноядерных клеток. Таким образом имеется периальвеолит и альвеолит. В затянувшихся случаях изредка можно встретить в альвеолах, лежащих около крупных бронхов и сосудов, а также под плеврой, выстилку из кубических, повидимому, эпителиальных клеток.
Эти общие черты коревого пневмонического процесса соответствуют в общем описаниям авторов, но подчеркивают, что рассматривать описываемый ими перибронхит и бронхит нужно глубже, и главное значение придавать поражениям бронхиол в форме перибронхиолита и бронхиолита.
Не останавливаясь далее на общем описании пневмонического процесса, считаю интересным отметить детали. Во многих случаях (большею частью осложненных и быстро протекших) были участки септического некроза ткани легкого, содержащие массы кокков. В двух случаях эти некрозы достигали значительных размеров, до нескольких полей зрения при малом увеличении, располагались около сосудов, и, захватывая стенку их, давали последовательный свежий тромбоз. В срезах удалось найти все фазы этого процесса. Ни в одном случае в альвеолах не было найдено эпителиальных гигантских клеток.
На всем материале можно видеть отпечаток малой регенеративной способности и малой сопротивляемости со стороны организма больных. Реактивный процесс выражался почти исключительно в образовании гнойного экссудата. Описанные многими авторами эпителиальные гигантские клетки в альвеолах видеть не удалось. В настоящее время признано, что образование здесь гигантских клеток есть атипично идущий регенеративный процесс (Wittich, А. Чистович). Процесс этот в данных случаях не развился, очевидно, в виду истощения детей. Образование повидимому эпителиальных слоев, выстилающих альвеолы, надо считать единственным, притом ничтожно выраженным регенеративным процессом в альвеолах. Новообразования волокнистой соединительной ткани не удалось видеть. Эти черты сильно сближают патолого-анатомическую картину изменений в наших случаях с изменениями, отмеченными Куле- шой в эпидемию 1897/8 года. В его случаях тоже не было грануляционных разрастаний.
На основании наших данных проще всего объяснить распространение процесса по легкому, если представить, что поражение начинается с респираторных бронхиол, как это допускает Лохов для детских пневмоний вообще. Из респираторных бронхиол процесс частично распространяется на альвеолы, частично же идет по лимфатическим щелям, по соединительной ткани бронхов, сосудов (adventitia) и стенок альвеол. Последнее подтверждается часто встречающимися картинами в участках, лежащих близ воспаленных бронхов, а именно: сначала можно видеть утолщение, вследствие наполнения экссудатом стенок альвеол, затем уже выпот в их полостях. Эти данные опять соответствуют данным Лохова для детских пневмоний.
Принципиальных отличий в гистологической картине в случаях чистой коревой пневмонии и в случаях осложненных дифтерией и др. отметить не удалось. Следует указать, что случаи, осложненные заболеванием дифтерией или носительством палочки Loff1еr’a, текли быстрее, не долее 9 дней. Сочетание с энтеро-колитом встречалось, наоборот, в более длительных случаях. Энтеро-колит явился, повидимому, терминальным заболеванием. Короткие сроки течения пневмонии сочетались с обширным туберкулезным бронхаденитом. Корь в этих случаях явилась, несомненно, впоследствии присоединившейся инфекцией.
Выводы'. 1) Исходным местом воспаления при коревых пневмониях: надо считать респираторные бронхиолы.
2) Коревые пневмонии весны 1929 г. у истощенных детей отличались почіи полным отсутствием продуктивных воспалительных явлений; воспалительные явления не сопровождались интерстициальным грануляционным процессом. Преобладал всюду гнойный экссудат. Гнойный бронхиолит был находим как в уплотненных участках легких, так и в макроскопически здоровых местах Встречались часто очаги септического некроза.
3) Пролиферативные явления со стороны эпителия альвеол были выражены крайне слабо. В частности, образования эпителиальных гигантских клеток внутри альвеол встретить не удалось.
4) Кровеносные сосуды вовлекались в процесс вторично, когда они прилегали к участкам септического некроза. Изменения в них состояли в некрозе стенок с последующим тромбозом.
5) Случаи коревых пневмоний, сочетанные с заболеванием дифтерией или носительством палочек Loff1еr’а, вели к смерти быстрее, чем случаи неосложненной коревой пневмонии.
6) В случаях, сочетанных с обширным туберкулезным бронхадевитом, корь надо считать вторично присоединившейся инфекцией

^*) Доложено на заседании о-ва детских врачей в Ленинграде 27/ХІ 1929 г

Рис.1

Рис.2