ДИНАМИКА ХОЛЕСТЕРИНА СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИРЕВМАТИЗМЕ

Аннотация

Как известно, при остром ревматизме в организме наблюдаются глубокие иммунно-биологические и биохимические сдвиги: падает титр коплемента (3. И. Малкин и Д. Г. Тумашева), меняется клеточная реакция кантаридинового пузыря (К. Е. Мясников, 3. А. Мясникова); в составе белков крови заметно преобладают глобулиновые фракции (Н. Д. Морозова).

Полный текст

С белками крови, особенно с ß -глобулинами в виде липоидно-белковых комплексов, связаны липоиды крови, в частности, холестерин (Н. В. Окунев, М. А. Благоразумова, М. В. Бавина, Фишер, Хью, Стронг и др.).

Холестерину, входящему в состав всех клеток и тканей, принадлежит, в известной мере, антитоксическая роль: например, холестерин предотвращает гемолиз эритроцитов от сапонина, дает с ядом кобры безвредное соединение — кобро-холестерин, уменьшает токсическое действие столбняка на ход сывороточных реакций. Уровень холестерина повышается при уремии, диабетической коме и т. п. (М. Н. Гремячкин, Абдер- гальден, Шаффар, Хаусманн).

Изменения холестерина изучены при ряде заболеваний: атеросклерозе, гипертонической болезни, заболеваниях печени, желчных путей, почек, диабете, туберкулезе, сепсисе, пневмониях, гриппе, скарлатине, брюшном тифе.

Чрезвычайно интересны изменения холестерина при ряде инфекционных заболеваний: брюшном тифе, пневмонии. Уровень холестерина, сниженный в разгаре болезни, закономерно повышается, одновременно с улучшением состояния, достигая высоких цифр в период реконвалесценции, параллельно накоплению иммунных тел.

При ревматизме уровень холестерина исследован Н. И. Исмаиловым, нашедшим у 21 из 32 больных различными формами острого ревматизма понижение холестерина с последующим его повышением при улучшении состояния.

Кауфман сообщает о динамике холестерина у 12 больных болезнью Буйо: содержание холестерина при этом он находил нормальным или пониженным, с последующей гиперхолестеринемией при выздоровлении.

Структура холестерина (производное циклопентанопергидрофенантрена) близка к структуре гормонов коры надпочечников.

Холестерин, очевидно, является источником образования в организме кортикостероидов; или же процесс биосинтеза холестерина и кортикостероидов до определенного этапа идет одним путем, из более простых соединений (Б. И. Збарский, T. Н. Протасова, И. Н. Назаров, Л. Д. Бергельсон).

Адренокортикотропный гормон, применяемый при остром ревматизме с лечебной целью, стимулируя кору надпочечников в отношении усиленной выработки кортикостероидов, в том числе и кортизона, влияет на содержание холестерина и в коре надпочечников, и в сыворотке (T. Н. Протасова).

Все изложенное побудило нас провести наблюдение за динамикой холестерина у больных различными формами острого ревматизма, ревматическими пороками сердца и, параллельно, у группы больных неспецифическим инфекционным деформирующим полиартритом.

Холестерин в сыворотке крови определялся по методу Энгельгардта и Смирновой.

Все больные находились на режиме питания, соответствующем столу № 10, по Певзнеру.

Проведены наблюдения за уровнем холестерина в динамике у 50 больных. Всего проделано 419 исследований.

Больных с различными проявлениями острого ревматизма и ревматическими пороками сердца было 40, из них с ревматическим полиартритом— 6, обострением ревматического эндокардита — 24, с ревматическим миокардитом — 4, с ревматическим пороком сердца (без активного процесса и нарушения кровообращения) — 6.

Кроме того, обследована группа из 10 больных неспецифическим де­формирующим полиартритом.

У больных острым ревматическим полиартритом в разгар заболевания наблюдалось снижение холестерина до 117—70 мг%, за исключением одного больного, у которого¹ холестерин был на нижней границе нормы — 133 мг%.

Уровень холестерина неуклонно повышался с улучшением состояния (снижением температуры, исчезновением воспалительных явлений в суставах, а главное — замедлением РОЭ) при различных методах терапии (АКТГ или салициловый натр).

При выписке холестерин ни у одного больного не был ниже нормаль­ного. Характерна закономерность изменений уровня холестерина и РОЭ: повышение холестерина совпадает с замедлением РОЭ, и наобо­рот.

С кардиальной формой ревматизма было 28 человек молодого или среднего возраста — от 16 до 35 лет: с рецидивами ревматического эндокардита (24) и миокардита (4). С выраженными явлениями нарушения кровообращения было 5.

У 18 больных этой группы исходный уровень холестерина был сни­жен до 70—110 мГ %, у 5 достигал нижней границы нормы — 123—130 же %, и лишь у 5 (все 5 больных этой группы — женщины) достигал 140—150 мг%. Особенно низкий уровень холестерина отмечался уголь­ных эндокардитом, сочетающимся с выраженными нарушениями кровообращения (застойная печень, отеки и т. д.).

Исключение составила больная М., у которой при активном панкардите и выраженной декомпенсации холестерин был не ниже 157 мг % .

Несмотря на общность патогенеза суставных и кардиальных форм ревматизма, характер течения иммунно-биологических и клеточных реакций, а также гуморальные сдвиги имеют различную продолжительность и степень выраженности.

При кардиальных формах обычно более стойко держится клеточная лимфо-гистиоцитарная реакция в жидкости кантаридинового пузыря (3. И. Малкин, Г. 3. Ишмухаметова, К. Е. Мясников, 3. А. Мясникова), отчетливее падение титра комплемента (Д. Г. Тумашева), дольше дер­жится диспротеинемия — уменьшение альбуминов и увеличение глобу­линовых фракций (Н. Д. Морозова). И холестерин у этих больных дольше остается на низком уровне, без значительных сдвигов, и лишь через большой промежуток времени (2—3 месяца), далеко не у всех больных достигает нормы при улучшении состояния.

Повышение холестерина в процессе лечения наблюдается у той группы больных, которые поступили в стационар в первые дни рецидива в связи с перенесенной ангиной, и где удавалось добиться стойкой в клиническом отношении ремиссии.

У больных с длительным, вяло текущим эндокардитом, осложняющимся нарушением кровообращения, низкий уровень холестерина остается, с незначительными колебаниями, на всем протяжении стационарного лечения.

У 5 больных ревматическим эндокардитом удалось отметить резкое снижение холестерина в момент обострения тонзиллита, наступившего в стационаре в процессе десенсибилизирующей терапии.

У 6 больных с ревматическим пороком сердца без видимых клинико­гематологических признаков активного процесса и без явлений нарушения кровообращения холестерин не был снижен, хотя и не достигал верхней границы нормы. Значительной динамики холестерина у этих больных не было.

У 10 больных неспецифическим деформирующим полиартритом содержание холестерина соответствовало верхней границе нормы, за исключением трех больных с большой давностью процесса и выраженным анкилозированием и мышечными атрофиями (90—100 мг%).

Применение АКТГ при ревматизме—активное вмешательство в эндокринно-гуморальные процессы — не может не отразиться на уровне холестерина.

Под нашим наблюдением было 27 больных (с кардиальной и суставной формами острого ревматизма и 6 — с деформирующим полиартритом), получивших АКТГ по 10—15 ед. 4 раза в сутки внутримышечно.

У 16 больных в первые дни назначения (от 3 до 8 дня) отмечено некоторое снижение холестерина с последующим его повышением при улучшении состояния.

У 7 больных фазы снижения холестерина от АКТГ уловить не удалось. У 4 содержание холестерина заметно не изменилось, оставаясь на низких цифрах.

ВЫВОДЫ:

1. При ревматическом полиартрите в активной стадии болезни содержание холестерина в сыворотке крови больных резко снижено и быстро увеличивается в процессе выздоровления, до нормы. Повышение холестерина закономерно совпадает с замедлением РОЭ.
2. У больных кардиальной формой ревматизма содержание холестерина чаще понижено, нормализация происходит через более длительный промежуток времени и не у всех больных, в зависимости от тяжести состояния.
3. У большинства больных в первые дни назначения АКТГ уровень холестерина снижался, повышаясь при улучшении состояния.
4. Динамические наблюдения за содержанием холестерина у больных ревматизмом, в совокупности с другими данными, в известной мере помогают судить о степени тяжести процесса и его характере.