To the clinical picture of silent syphilitic aortitis

Abstract

An unfavourable prediction of syphilitic aortic lesion is due to its late diagnosis. The key to the success of therapy is in early diagnosis of s. a., when there are no persistent anatomical changes and the main clinical signs have not yet developed. The initial forms of s. a. have been disguised for a long time, distinguishing them from other vascular lesions which symptoms are usually quite definite.

Full Text

Неблагоприятный прогноз сифилитического поражения аорты обусловливается поздней диагностикой его.

Залог успешности терапии—в ранней диагностике с. а., когда еще нет стойких анатомических изменений, когда главные клинические признаки еще не доразвились.

Инициальные же формы с. а. долгое время маскируются, отличаясь этим от других поражений сосудистой системы, симптомы которых обыкновенно проявляются достаточно определенно.

Эти скрытые, начальные формы с. а. вполне оправдывают то определение, которое им дал Плетнев—немые аортиты.

Наши усилия были направлены в сторону выявления клинических симптомов этих скрытых форм сифилитического аортита.

Наши наблюдения (43 случая) заставляют обратить внимание на субъективные и объективные признаки, сопутствующие немому аортиту. 32 случая с. а. сопровождались гастралгией, точнее эпигастралгией, четко диференцируемой от банальных гастралгий. Известно, что при заболеваниях желудка, кишечника, желчного пузыря и т. д. область эпигастрия обнаруживает перемежающуюся чувствительность к давлению, совпадающую с приступами болей; при нервных страданиях, сопровождающихся эпигастральными болями, чувствительность этой точки постоянна и может быть обнаружена давлением на нее даже в том случае, когда больной не испытывает никакой боли в этой области.

Эпигастралгия немого аортита характеризуется отсутствием болевой точки при давлении, ограничивается строго областью эпигастрия, не зависит от приемов пищи, в промежутках между приступами болей—никаких желудочных расстройств.

Образное описание приступа аортальной эпигастралгии дал нам один из наших больных» Он рассказывал: „Сидишь, не думаешь ни о чем, вдруг схватывает тебя боль под ложечкой так, как будто там сердце лежит и кто-то его оттуда вырывает. А когда все пройдет—щупаешь это место и не верится, что тут только недавно так болело“.

Постоянная тошнота и небольшая одышка сопутствуют этой эпигастралгии. Тошнота почти столь же длительная, как и боль, очень мучительная, никогда не кончается рвотой; последнюю больные искусственно вызвать не пытаются, так как она не дает обычного чувства облегчения и не обусловливает исчезновения тошноты. С прекращением боли прекращается и тошнота, чаще—незадолго до прекращения боли, так что некоторые больные по исчезновению тошноты предсказывали скорое прекращение болей.

Мы рассматриваем эпигастралгию и сопровождающие ее тошноту и одышку, как ранние проявления с. а., как вагусный синдром, обусловленный периаортитом (вовлечение в процесс блуждающего нерва на его пути вокруг аорты, а также учитывая обилие нервных элементов в аорте, происходящих из симпатического и блуждающего нервов, глубокое внедрение их в стенку аорты).

Аортальная эпигастралгия, согласно нашим наблюдениям, четко диференцируется от функциональных сифилитических расстройств желудка: аортальная эпигастралгия имеет ясно выраженные симптоматические черты, которые отсутствуют (по Лурия) в случаях сифилитических заболеваний желудка.

В объективной картине с. а. своим постоянством импонирует симптом Сиротинина. Он отсутствовал только в двух из наших случаев. Мы придаем этому симптому решающее значение в диагностике немого сифилитического аортита.

Каждый случай с. а., который мы наблюдали, столь неизменно сопровождался обнаружением с. Сиротинина, что мы испытание на наличие этого симптома сделали обязательным при каждом исследовании сердечно-сосудистой системы всех больных. Единственное видоизменение, которое мы позволили себе ввести в это испытание, хорошо известное каждому врачу, это выслушивание при сильно откинутой кзади голове и в глубоком экспириуме. Мы получили впечатление, что с. Сиротинина выступает тогда особенно ярко.

Два наших случая представляют собой столь атипичную клиническую картину, что мы считаем необходимым привести их.

1. Больной Б., 23 лет, токарь, поступил в больницу 10/1V 33 г. с жалобами на боли в подложечной области, сопровождающиеся тошнотой и „удушьем». Рвоты не бывает; боли не зависят от приемов пищи, появляются приступами. Приступы 1 —2 раза в месяц, хотя имели место светлые промежутки в 2—3 месяца. Считает себя больным около года. Люес отрицает.

Неоднократно находился на бюллетене „по сердечным припадкам“. Прислан в больницу из амбулатории, ввиду повторной обращаемости в терапевтический кабинет и отрицательных данных объективного исследования.

Самое тщательное исследование больного не обнаруживает опорных данных для объяснения жалоб больного. Рентгеноскопия сердца и сосудов патологических изменений не отмечает.

На третий день, во время утреннего обхода, больной лежал с болезненным выражением лица; кожные покровы бледны. Он сообщил, что полчаса тому назад имел место „мой приступ“. Повторное исследование больного: пальпация эпигастрия совершенно безболезненна; границы сердца в норме, тоны сердца ясные и чистые. Ширина сосудистого пучка в норме. Испытание на с. Сиротинина— резко положительный результат.

Исследование больного на следующий день дало отрицательный результат при испытании на с. Сиротинина.

Мы наблюдали больного еще 11 дней. Вышеуказанных приступов, а равно и с. Сиротинина, мы ни разу больше не наблюдали.

Через полтора месяца больной обратился ко мне на поликлиническом приеме с сообщением, что приступы у него участились (3 приступа за 8 дней). Исследование больного обнаружило ясно выраженный с. Сиротинина, оставшийся стойким и не исчезавший у больного в течение всего первого курса специфической терапии. Реакция Вассермана была отрицательной за все время наблюдения больного.

Последнему проведено два курса специфической терапии. В течение почти 2-х лет приступов нет. С. Сиротинина исчез незадолго до окончания второго курса терапии.

2. На поликлиническом приеме 2 января 1934 года ко мне обратился больной С. с жалобами на общую слабость, боли в груди, иррадиирующие в подложечную область, кашель, появляющийся после физической работы (больной по профессии техник-конструктор). Считает себя больным 2 месяца. Люес отрицает.

Объективное исследование: пульс 84 в 1, незначительное увеличение левой границы сердца, глухость тонов на основании сердца. Ширина сосудистого пучка (вентрально) 5 см. Дорзальное исследование сердца не обнаруживает патологической проекции. С. Сиротинина ясно выраженный. Рентгеноскопия аорты: тень восходящей части аорты шире нормы, слегка пульсирует; аортальные стенки утолщены, тень аорты довольно густая, RW отрицательная.

Повторное исследование больного через 9 дней: с. Сиротинина отрицательный (повторной рентгеноскопии произвести не удалось). Через месяц больной был госпитализирован по поводу жесткого приступа anginae pectoris.

Симптом Сиротинина стал стойко положительным, но исчез после 2-х курсов специфической терапии. После лечения больной чувствует себя хорошо в течение года.

Больничный диагноз приведенных двух случаев гласил: „Aortitis luettica intermittens“.

Люетический аортит раньше всего поражает начальную часть восходящей аорты; последняя оказывает наименьшее сопротивление давлению кровяного столба, тем более, что калибр сосуда здесь крупный, расположение его к сердцу близкое. Эти особенности восходящей части аорты, а равно патологические изменения в ее media, препятствуют достаточной степени компенсации, особенно в моменты повышенного запроса.

Мы рассматриваем, таким образом, приведенные выше два случая как дистензию начальной части аорты, другими словами—как временное ее расширение вследствие пониженного противодействия спастического компонента в малых сосудах и потери эластичности аортальной стенки.

Эта дистензия аорты сыграла роль регулятора при повышенном запросе к ней и исчезла при вступлении в свои права сосудистых участков, взявших на себя компенсаторную работу.

Эта компенсация иногда надолго устраняет из объективной клинической картины с. Сиротинина, еще больше затрудняя раннюю диагностику сифилитического аортита.

Следующим объективным признаком следует отметить аортальную паравертебральную зону притупления перкуторного тона.

Elias в своих работах доказал значение дорзальной перкуссии аорты при патологических изменениях ее, в частности при сифилитическом аортите.

В своей работе о дорзальных методах исследования сердца я указывал на значение дорзального исследования сердца как на метод, могущий помочь в обнаружении патологии сердца в тех случаях, когда самое тщательное вентральное исследование сердца этих патологических изменений не обнаруживает.

К сожалению, эта методика исследования сердца до сих пор называется многими „тонкой“ и непригодной для повседневных практических целей.

Аортальное паравертебральное притупление (первое паравертебральное притупление по Elias'y) определяется уже в начальных формах с. аортита. Обнаруживается оно лучше всего при слегка наклоненном кпереди корпусе на уровне от первого до третьего грудных позвонков, особенно четко при глубоком экспириуме и втянутом животе, когда диафрагма стоит высоко и восходящая аорта заходит вправо и вверх. Притупление появляется непосредственно у позвоночника, справа, колеблясь в ширине от 2 до 5 см., в длине 3—7 см. В глубоком инспириуме притупление исчезает.

Применением дорзального исследования аорты мы обнаруживали расширение ее в тех случаях, когда ширина аорты вентрально не обнаруживала перкуторных изменений в сторону патологии.

Понятно, что надлежит вносить корректуру в случаях с искривлениями позвоночника, увеличением бронхиальных желез и т. д.

В заключение я позволю себе остановиться на прогнозе сифилитического аортита.

Zondek говорит следующее: „Предсказание при с. а. или недостаточности аорты в общем неблагоприятное, особенно, если в процесс вовлечены и венечные сосуды; чем моложе больной, тем оно относительно хуже в общем". И дальше: „Оно (предсказание) не улучшается существенно, если специфическое лечение начинают лишь в стадии вполне развитой болезни.

Наши наблюдения вполне подтверждают последнее положение. Они, однако, ни в коем случае не подтверждают мнения Zondek 'а что только более поздние стадии болезни имеют какое-либо практическое значение для терапии.