Preliminary data of hereditary constitutional studies in endemic goiter in the Mariob region

Abstract

In the summer of 1928 and 1929, we had to work on an expedition to study the endemic goiter in the Mariob region. It is impossible to cover in a journal article the enormous amount of material that these expeditions brought (mainly in 1929), its processing is still ongoing and the publication of data in special works of the expedition is a matter of the future; but already at the present time it is possible to share some preliminary results that are of interest to a wide medical community.

Full Text

Летом 1928 г. и 1929 г. нам пришлось работать в экспедиции по изучению эндемии зоба в Мариобласти. Охватить в журнальной статье то огромное количество материала, которое доставили эти экспедиции (главным образом в 1929 г.), невозможно—обработка его еще продолжается и опубликование данных в специальных работах экспедиции—дело будущего; но уже в настоящее время можно поделиться некоторыми предварительными результатами, имеющими интерес и для широких врачебных кругов.
В общей работе по исследованию эндемического зоба и кретинизма в Мариобласти участие работников Психиатрической клиники—в лице авторов этой статьи—в соответствии с общим уклоном клиники мыслилось в плоскости наследственно-конституционального изучения эндемии. Как основные моменты нашей работы были намечены: подворное исследование пораженных селений (для учета наследственных и обще-конституциональных моментов—возраст, пол и т. д.) и соматологическое исследование отдельных лиц—как часть общего подробного амбулаторного обследования их,—для учета пластической роли зоба в общем телосложении и выявления конституциональных особенностей при зобе и кретинизме.
К этому присоединена была капилляроскопия, так усиленно выделявшаяся за последнее время работами W. Jaenscli’a и его школы и, повидимому, особенно ценная в изучении именно тиреогенных расстройств. Исследование психического статуса больных не могло производиться сколько-нибудь обстоятельно при быстром темпе работ экспедиции.
Не останавливаясь на общих данных нашего обследования (им место в специальных оічетах), перейдем к изложению результатов по трем отдельным направлениям: капилляроскопии, соматометрии и подворному обследованию.
По техническим условиям (быстрота передвижения, недостаточное освещение) капилляроскопические исследования могли быть произведены только в 150 случаях (72 случая в 1928 г., остальные в 1929 г.) из всех 1200 подробно обследованных. В настоящее время обработаны результаты только 1928 года.
Мы не останавливаемся на принципах и технике исследования (можно сослаться для ознакомления с этими вопросами на статью одного из нас в Каз. мед. журнале 1929 г., № 4) и сообщаем здесь только суммарные результаты.
Из 72 обследованных у 8 не удалось видеть капилляров вследствие крайней толщины, грубости и истресканности кожи пальцев; это число, составлявшее 11% всего числа исследованных, заставляет задуматься о желательности другой методики исследования, в частности о выборе другого места (не у основания ногтя). Остальные случаи могут быть разбиты на 3 группы: сильно измененные капилляры, средне измененные и находящиеся в пределах нормы (очень слабо или совсем не измененные).
К I группе—сильно измененных—относятся 10 наших случаев. Из них только 2 оказались не имеющими резких особенностей в других: отношениях (один из них—старик, отец двух резких диспластичек, находящихся в этой же группе, с резко измененными капиллярами). Остальные 8 из этой группы являются резко дефектными субъектами—со многими дефектами телосложения, частью миксэдематозного, частью кретиноидного, частью иного диспластического типа, с психическими дефектами (до полного идиотизма), с глухотой и часто с признаками органического поражения нервной системы (парезы, микрои макроцефалия, дефекты глазных мышц).
Ко II группе—со средне измененными капиллярами—относятся 15 случаев. Из них 1 сл. с довольно заметной дисплазией, 1 сл. явно кретиноидного телосложения и 1 сл. с резким общим инфантилизмом, 6—имеют отдельные, очень нерезкие диспластические признаки (некоторая одутловатость, толщина губ, запавшее переносье и т. д.); остальные 6—без заметных особенностей.
Наконец, к III группе, имеющей почти неизмененные капилляры, относятся 39 случаев. Из них 3 имеют явные признаки кретиноидного порядка, 1—резкий общий инфантилизм с макроцефалией, 1-—диспластические черты, дефекты психики, органические симптомы, 1—несколько миксэдематозный habitus, мать глубокого идиота—миксэдематика (из группы I), 8 случаев с признаками отдельных дефектов; остальные 25 в пределах нормы.
Не претендуя на большой вес по малочисленности случаев и суммарное™ обработки, эти данные, однако, представляют, как видно, некоторый интерес, отмечая связь между степенью изменения капилляров и тяжестью сомато-психических дефектов. Следует отметить при этом, чти какого-либо параллелизма между выраженностью зоба и изменением капилляров не отмечается; получается впечатление, что зоб сам по себе не связан с изменениями капилляров, и последние сопутствуют, главным образом, проявлениям тиреогенной дегенерации. Нужно оговориться, однако, что наличие среди I группы (сильно измененные капилляры) значительного числа лиц с признаками органического заболевания нервной системы согласуется и с некоторыми литературными данными, говорящими именно об этой связи¹), и в выводах о связи сильных изменений капилляров именно с тиреотоксической дегенерацией надо быть осторожным.
Исследование соматического habitus’a имело в виду следующие вопросы: 1) имеется ли связь между телосложением и заболеванием зобом?
2) как часто и сильно влияние зоба на телосложение? 3) каковы характерные черты habitus’a кретинов?
Что касается первого вопроса, то на основании общего сбзора всего материала можно отметить, что распределение типов телосложения—по общепринятым классификациям, наир., Кречмеровской—среди больных зобом не отличается сколько-нибудь существенно от обычного: астеники, пикники и мускулярные встречаются среди больных в таких же отношениях, как и среди здоровых. Таким образом, нельзя установить преобладание какого-нибудь из типов телосложения, т. е. нельзя говорить о связи между телосложением и предрасположением к зобу.
Третий вопрос был нами сужен в том смысле, что мы занялись только вопросом об особенностях habitus’a кретинов, выявляемых по методу соматометрических профилей, предложенных одним из нас для мужчин п видоизмененных другой для женщин¹.
Вообще же особенности телосложения кретинов описывались очень часто, и особого интереса в новом их описании не было.
Большой соматометрический материал, охватывающий около 1200 субъектов, не обработан в настоящее время вполне. Можно указать, что из 700 случаев, измеренных в 1928 г., было 30—40 случаев, где можно было говорить о кретиническом или в более слабой степени о кретиноидном habitus’e. Эти случаи позволили нам выделить типичный соматометрический профиль кретиноидной дисплазии. Оставляя в стороне точные цифровые данные относительно всех этих случаев, можно сказать, что в общих чертах этот профиль характеризуется, при низком росте, коротких конечностях, широкой грудной клетке и большом животе—высоким стоянием индекса 1, падением индекса 2 (Пинье), резким подъемом индекса 3 и еще более резким подъемом инд. 4. Дальнейшая часть профиля строится различно, по двум основным типам: или плечи сильно огстают в своем развитии в ширину по сравнению с тазом (на профиле—сильный „феминальный изгиб), или, наоборот, плечи широки, а таз относительно очень узок („мускулярный" тип профиля). Эти варианты встречаются приблизительно одинаково часто (насколько можно судить по малому, имевшемуся у нас, числу случаев) у обоих полов, без того, чтобы можно было уловить какие-либо закономерности и связи с другими конституциональными моментами. Однако, более отчетливо выраженными представляются обыкновенно особенности первого типа: и в литературе—в данных Gampеr’а²)—указывается большая ширина таза (до 100% и выше по отношению к ширине плеч).
Таким образом, типичный профиль кретина изображается так: (см. чертеж стр. 293).
Профиль эіот имеет некоторое сходство с профилем ребенка дошкольного возраста; главнейшим отличием является большее повышение инд. 3 и 4 по сравнению с инд. I. что зависит от чрезмерного развития живота и груди в ширину и в то же время от более близкого к взрослому развития конечностей. Все эти моменты обнаруживаются и на цифровых данных Gаmреr’а.
Имея типичный профиль телосложения кретина, можно было сравнивать с ним отдельные профили исследованных нами субъектов. При этом оказалось, что иногда эти профили обнаруживали характерные изгибы и в тех случаях, когда на взгляд можно было говорить только вообще о дисплазиях.
Получалась возможность проследить в отдельных случаях ход тиреогенной дегенерации, начиная с самых легких форм ее, причем иногда это принимало очень отчетливые формы. Так, в одном случае удалось при обработке материала установить родство между „безроднойu идиоткой-кретинкой из одной деревни и двумя кретинами из другой по почти абсолютному совпадению кривых телосложений; тщательный анализ на следственных отношений обнаружит, что эта безродная идиотка являетсядочерью одного и сестрой другого из кретинов. В другом случае от брака кретиноидной женщины со здоровым мужчиной произошли дети отчасти кретиноидного типа, отчасти здоровые (причем один здоровый сын полностью повторил профиль дяди по отцу); все дяди и тетки, а также дед по матери, дали профили типичного, хотя и нерезкого, кретиноидного типа. Наконец, резкий случай идиотизма и кретинизма у мальчика обнаружил наличие сходной кривой у его матери, по внешнему виду (особенно в одежде) не представлявшей резких особенностей.

Рисунок 1

Из этих данных можно извлечь уже и некоторые практические выводы в смысле возможности на основании профиля телосложения диагностики неясных случаев эндокринных дисплазий, как одним из нас уже указывалось раньше (см. „Методика исследования"...—случай мальчика, профиль которого заставил думать о тиреогенной натуре его инфантилизма, что после и подтвердилось).
С другой стороны, оказалось, что некоторые случаи дисплазий, встречающиеся в эндемическом фокусе и могущие при поверхностной регистрации идти за кретинизм, давали картины другого типа профилей, причем эти дисплазии носили иногда своеобразный характер: но этому поводу следует вспомнить мнение V. Kutcliera о наличии Лэндемической дистрофии в очагах зоба и кретинизма, дистрофии, выражающейся не обязательно в виде типичного кретинизма.
Имея в руках измерительную характеристику телосложения, можно было пытаться разрешить второй из поставленных нами вопросов. При незаконченной обработке материала трудно ответить на него с категоричностью, но намечается заключение, что эндемия зоба в Мариобласти дает небольшой % пластических влияний на население; при этом имеющиеся случаи обыкновенно неособенно резки.
Третья сторона нашего исследования—учет наследственных факторов в генезе зоба и кретинизма—получила возможность развития только в экспедиции 1929 г., когда вся работа обследовательского отряда¹), собиравшего статистические данные по области, велась по принципу поименной подворной переписи. Отрядом было обследовано 116 селений, в них было осмотрено 22 тысячи человек (около Ѵ20 населения Мариобласти) и установлен зоб в 4400 случаев²).
Собранный материал еще не обработан весь; в настоящее время мы располагаем обработанным материалом по 16 селениям с 3078 чел. обследованных и 984 случ. зобов (причем и эти селения не во всех отношениях обработаны, и в дальнейшем придется пользоваться то той, то другой частью материала).
Мы не можем останавливаться здесь на рассмотрении статистических данных и описании карты поражения; это будет сделано в другом месте. Здесь нас интересует только вопрос о выявлении роли наследственных факторов (что, конечно, совершенно не исключает значения всяких других моментов).
Основная предпосылка при такой постановке вопроса такова:
Эндемический зоб, локализуясь в определенной местности, очевидно, связан с какой-то особой вредностью, которая присуща данной местности. Но в пределах этого эндемического фактора при наличии прочих равных условий в смысле экзогенных влияний и возможностей подвергнуться их действию заболевают во-первых не все, и во-вторых заболевают неодинаково. Этих обстоятельств не объяснит ни одна из имеющихся теорий—ни водная, ни иодная, ни инфекционная, ни признающая роль воздуха, питания и т. д. Можно или положиться на случай, или искать объяснения в особенностях организма. Здесь и возникает вопрос—можно ли условить какие-либо закономерности, устанавливающие связь заболеваний с индивидуальностью больного.
В таких случаях исследуют обыкновенно роль расы, пола, возраста и наследственно-конституциональных моментов в узком смысле.
О роли расы не приходится много говорить в связи с тем фактом, что зоб наблюдается в странах с самым различным населением—в странах не только Европы, но и других частей света (Азия—Гималаи, Памир; Кордильеры; Ява). Наш материал подтверждает отсутствие важного значения расового момента: деревни с русским населением, лежащие в сильно пораженных местах, были поражены не больше и не меньше, чем марийские в этих же местах. Разница получается, повидимому, только в пластическом влиянии зоба на организм,—что у марийцев встречается чаще (из нескольких десятков кретинов и кретиноидов, виденных нами, русских не было совсем); можно вспомнить по этому поводу Finkbeiner’a, говорившего о роли расового момента в генезе кретинизма, можно думать и о различных социально-бытовых условиях, влияющих на расовую сопротивляемость к тиреотоксическим влияниям.
Что касается пола то большинство авторов указывают на преимущественное поражение женщин. Цифры при этом бывают очень разноречивы: экспедиция в Карачае¹ дает для мужчин 5,8% для женщин 44,2%, экспедиция на Памире²) 97% и 97,3%De Quervain³) дает для Базеля отношение 1:3, указывая, что по мере приближения » к центру эндемии отношение уменьшается: в Берне оно =1:1,6. Наши данные, касающиеся 600 зобов у 2000 чел. населения, дают соответственно 19% и 39%, т. е. 1:2; при этом определенно можно установить, что в пунктах, более сильно пораженных отношение сглаживается (например: д. Себе-Усады 6:20, д. Юшутдур 10:35; дальше идет Ер-Сола 23 : 37, Ярамор 22:45 и, наконец, Кучук-Помаш 43:49, Дзиген 51:58). Отсюда понятна и разница в данных указанных экспедиций. Различные поражения у мужчин и женщин обычно объясняются большой лабильностью щитовидной железы у женщин—и в обыкновенных условиях припухание во время лактации, беременности и т. д. При малом воздействии ноксы эта лабильность щитовидной железы женщин особенно заметна, при более резком сглаживается, так как и у мужчин выявляется максимальное число поражения (надо заметить, что если мы выбросим сомнительные и физиологические случаи (О—1)⁴, то сдвиг в пользу женщин становится еще неопределеннее: Себе-Усады 1:3, Ер-Сола 4:7, Кучук-Помаш 1:1).
Роль возраста: экспедиция в Памире указывает, что 10% здоровых падает почти исключительно на детей, при том до 1 года; дети от 1—2 лет уже имели зоб. В общем по данным этой экспедиции при 95—100% поражении мужчин и женщин, дети до 14 лет дают 80— В8%.
Цифры Карачаевской экспедиции дают возможность лишь приблизительных подсчетов: до 1 года не было найдено зобов, до 10 лет всего 77 из 700; дальше % поражения населения колеблется от 35 до 45 без заметного превалирования в определенном возрасте.
Распределение наших случаев (753) по возрастам близко подходиг к данным Карачаевской экспедиции:
До 10 л. 11—20 л. 21—30 л. 31-40 л. 41—50 л.
Карачай ... 77 240 148 98 58 58
Мариобласть . 140 184 137 110 97 85
Важно то обстоятельство, что у детей до 5 лет мы очень редко могли определить наличие зоба: при среднем поражении подсчитанных В078 человек в 32% (984 сл. зоба), у 701 ребенка до 5-летнего возраста мы нашли только 6,2% (44 случая) зоба, и притом все случаи очень легко выраженные, начальные и у детей только 3—5 лет. Раньше 3 лет—единицы, раньше 1 года ни одного.
Интереснее было сопоставить степень выраженности зоба с возрастом:

В приводимой таблице распределения ясно бросается в глаза то обстоятельство, что в молодом возрасте имеются почти исключительно легкие формы, в среднем возрасте происходит выравнивание количества различных степеней, а в пожилом ясно преобладают резко выраженные формы.
Это—факт очень большого значения; он показывает, с одной стороны, что организм лишь постепенно поддается действию струмогенной вредности (и чем она сильнее проявляется, тем раньте—ср. данные Памирской экспедиции), а с другой стороны, устанавливает важное положение, что отсутствие зоба в раннем возрасте не означает отсутствия возможности его появления дальше, и что в статистике, устанавливающей наследственные отношения при зобе, мы не можем использовать материал по крайней мере до 5 лет.
Перейдем теперь к собственно наследственным моментам.
Что в появлении зоба играет роль «семейность» случаев—известный факт. Она заметна и при очень сильном, почти поголовном поражении, но особенно хорошо видна при слабом поражении. Можно пытаться установить ее статистически—путем учета того, насколько в определенном селении зоб имеет склонность держаться в отдельных семьях, оставляя свободными другие. Мы сделали этот подсчет таким образом: брали число случаев зоба в данном селении и отношение его к числу остальных, незобатых, обследованных в данном селении; с другой стороны отношение числа зобатых к числу незобатых только в тех семьях, где имеется зоб. Сравнение этих отношений ясно показывает тенденцию зоба, гнездиться в определенных семьях.
Получились данные:

Рисунок 2

Из этих цифр видно, что, во-первых, отношение больных к здоровым в семьях больных всегда меньше, чем во всем селении: во-вторых разница этих отношений тем выше, чем слабее поражена деревня (так как при сильном поражении смазывается роль наследственных факторов), в-третьих, это отношение в семьях колеблется сравнительно мало (преимущественно от 1:1 до 1:2), тогда как пораженность селений может разниться очень сильно (от 1:1 до 1:18, т. е., от 50 до 5,0%)Первое обстоятельство указывает на наличие семейности в поражении зобом; второе оправдывает общее положение, что роль конституциональнонаследственных факторов лучше видна в местах нерезкого поражения (это мы видели и по отношению к полу и возрасту) и третье— что семейность поражения является довольно стойким фактором, независящим от внешних моментов.
Важное влияние семейных моментов могло быть учтено нами и при поверхностных наблюдениях. Так, в лесной части Козмодемьянского кантона население старается брать жен с горной, непораженной, здоровой стороны, вливая этим свежую кровь. Это, как и следовало ожидать, иногда помогает, иногда нет, т. к. женщина может быть здоровой в здоровой местности, но не иметь нужной наследственно обусловленной сопротивляемости к зобу. Обратно, в горной стороне мы видели случаи зоба, занесенные из луговой лицами, жившими там, работавшими там и т. д.; на семьях это обычно не отражается.
Все это только отдельные штрихи, требующие подтверждения на точных генеалогических данных. Когда разработка материала придет к концу, кое-что, вероятно, обнаружится более точно. Надо сказать, однако, что собирание генеалогического материала в условиях экспедиции— очень трудное дело. Обычно собираемый материал подворных записей часто недостаточен—или нет одного из родителей, или нет многих детей: в результате нельзя строить никаких наследственных формул и выводить заключение. Вспоминается фраза Gamper’a: «Мы надеялись собрать материал для получения наследственных соотношений. Но мы вскоре могли убедиться в чрезмерных трудностях, которые представляются при собирании такого материала. Мы -сделали только начало, которое требует к пополнению каких-либо выводов больше времени, чем это можно было думать». Достаточно сказать, что из 10 селений с 2000 жителей (около 400 семей), имеющих около 600 случаев зоба, можно было найти только 31 семейство, которые можно было использовать для генеалогических анализов безусловно, и около 20, которые могли представить некоторый дополнительный интерес.
Эти семьи, удовлетворяющие главному условию генеалогического анализа—имеются на лицо оба родителя и несколько детей—распределяются таким образом: в 24—оба родителя имеют зоб, в 7—ни один из родителей не имеет зоба, но у детей зоб встречается; (в остальных 20 семьях—один из родителей имеет зоб).
Главный интерес представляют две категории семей по следующим соображениям. Как известно в наследовании какого-либо признака (в данном случае появление зоба) различаются 2 основных вида: доминантное наследование и рецессивное. Здесь не место останавливаться на подробном расшифровании этих видов наследования. Укажем только, что доминантным является признак, который подавляет другой, уступающий ему, рецессивный; таким образом человек, внешне не обнаруживающий известного признака, может иметь его в скрытом виде если этот признак рецессивен. В силу этого, получаются различные комбинации наследования. Практически важны две из них: 1) если какой-либо признак рецессивен и оба родителя имеют его (т. е., он выражен), то все дети без исключения должны его иметь; 2) если какой-либо признак доминантен и нп у одного из родителей его нет, то ни у одного из детей его не может быть.
Рассмотрим теперь наши семьи.
Из 24 семей, имеющих обоих зобатых родителей, только 4 имеют зоба у всех детей (троих или двоих). В остальных случаях имеются дети, не имеющие зобов. Если рассмотреть внимательнее эти генеалогии, мы увидим, что в большинстве случаев зоб отсутствует моложе 5-летнего возраста; согласно сказанному выше, мы должны исключить их из подсчета, так как зоб у них просто мог еще не выявиться. Сделав это исключение, мы получаем: 9 семейств, в которых остается по одному ребенку— обязательно с зобом; 1 семья, где детей старше 5 лет не имеется;1 семья, где остается ребенок 6 л. без зоба; 2 семьи, где остаются по 2 детей—старшие с зобом, младшие 6 лет, без зоба; 3 семьи, где остаются по два ребенка с зобом; 1 семья, где остается двое детей с зобом, третий—7 л. без зоба; наконец, 3 семьи, имеющие более взрослых детей без зоба (см. ниже).
К этому материалу можно прибавить еще данные наших обследований 1928 г., которые заключают 7 семей с обоими зобатыми родите* лями, имеющими всех без исключения (23) зобатых детей, и 3 таких семьи, где не имеют зобов только дети 2, 3 и 4 лет.
Если суммировать все это и сопоставить с тем обстоятельством, что при малой силе эндемиии и до 10 лет не обязательно наступает выявление зоба, то остаются, собственно, только 3 субъекта, представляющие исключение (из 106 всех детей: один—13 лет, один—17 и 1—28 лет.) Семьи их таковы:
По поводу последней семьи надо отметить, что кроме нее и предыдущей семьи в нашем материале нет случаев, где младшие дети имели бы зоб, а старшие нет. Таким образом, этот единственный случай легко может оказаться ошибкой исследования или объясняться старым положением: «pater semper ignotus est».
С другой стороны, мы имеем 7 семейств, где ни один из родителей не имеет зоба, а из 25 детей у 13 имеется зоб. Это совершенно противоречит возможности допущения доминантности зоба, тогда как первая категория семей, как мы видели, почти не может опровергнуть его рецессивности. Наконец, и 20 семей (с 67 детьми), имеющие одного зобатого родителя, косвенным образом подтверждают рецессивность зоба: 6 из этих семей, имеющие и по 4, и по 5 детей, совсем не имеют зобатых детей; всего из 67 детей имеется 24 зоба, т. е. значительно меньше %; при доминантности же надо было ждать цифру большую половины.
Таким образом, имеющиеся у нас данные заставляют (пока не вполне категорически) говорить о рецессивной передаче—будем говорить осторожно,—возможности зоба.
В литературе на этот счет имеются разноречивые указания; Рfailndlеr) определенно склоняется к тому же выводу, который получился у нас. Аналогичные результаты получились у экспедиции в Узбекистане, как сообщил мне недавно профессор Н. К. Кольцов.
Все это приводит к выводу, что наследственно-конституциональные данные имеют большое значение при зобе. Возможен вопрос, каким же образом объяснить то обстоятельство, что заболевают зобом в определенных местах, и конституционально «зобатые» не проявляют себя всюду. Этот вопрос существует только для поверхностного мышления в области генетических исследований: генетика не пытается устанавливать абсолютных, независимых от внешних обстоятельств моментов; генетика ищет объяснения явлениям, неодинаково распределяющимся при прочих равных условиях, она исследует, насколько эта неодинаковость объяснима законами наследования, но она никогда не упускает из виду, что генетическая структура организма—лишь его потенция, что только при известных условиях эта потенция выявляется и что в конце концов всякое явление обуславливаемо и внутренними, и внешними факторами.
Если резюмировать приведенные, пока еще не окончательные, основанные на малочисленном еще материале данные, то можно высказать такие положения:
1) В происхождений зоба имеют большое значение наследственноконституциональные факторы.
2) Возможность реагирования зобом на некоторую внешнюю вредность представляет собой рецессивный признак.
3) „Предрасположение" к зобу не связано с определенным типом телосложения (из Кречмеровской классификации).
5) Соматометрические профили диспластиков из эндемического фокуса показывают и типичные кретиноидные, и атипичные кривые.
5) Капилляроскопия дает при изучении тиреогенной дегенерации некоторое соотношение между тяжестью поражения и степенью изменения капилляров, но категорических выводов в этом направлении на нашем материале сделать нельзя.

1. См. Андрее в—цит. выше работа.
1. Работы Психиатрия. клиники Казанск. ун-та, вып. 1 и 2. Андреев М. II. —Методика исследования конституциональных типов телосложения.
2. Bumke. Handbuch der Psychiatric, 1928. Bd. 10.
1. В нижеследующем мы пользуемся материалом, собранным целым отрядом, состоявшим из 7 врачей под руководством М. П. Андреева.
2. На основании собранного и обработанного материала мы можем говорить о наследственных моментах в патогенезе только зоба; патогенез кретинизма не может быть затронут нами, так как случаев кретинизма в нашем материале было мало, а обследованы они недостаточно полно, чтобы на этом малом числе делать какие-либо выводы.
1. Материалы по изучению зобатости в Карачае. Ростов н/Дону. 1929.
2. Медицин, мысль Узбекистана и Туркменистана, № 11—12, 1929 г.
3. Цит. по Gаmреr’у.
4. При подворном исследовании мы пользовались следующей системой баллов: III—резко выражен, зоб, II—ясно видимый, I—не видимый, но ясно прощупываемый, 0—1 сомнительный.