Вазомоторная дисфункция эндотелия артерий и гипергомоцистеинемия как факторы риска прогрессирования диастолической сердечной недостаточности при нарушении углеводного обмена

Цель. Оценить значимость гипергомоцистеинемии и дисфункции эндотелия артерий в прогрессировании диастолической сердечной недостаточности при нарушении углеводного обмена.

Методы. Под наблюдением находились 134 больных (63 мужчины и 71 женщина), средний возраст 59,3±4,7 года. Пациенты с ишемической болезнью сердца при наличии сахарного диабета 2-го типа составили первую группу (n=46). Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией (n=48) вошли во вторую группу. В контрольную группу (n=40) включили здоровых добровольцев без нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе.

Результаты. У больных сахарным диабетом 2-го типа концентрация гомоцистеина составила 19,7±5,2 мкмоль/л, что значимо выше аналогичного показателя в контрольной группе - 10,77±3,9 мкмоль/л (p <0,001). У 38 (82,6%) пациентов первой группы диагностирована гипергомоцистеинемия, нормативным значениям показатель соответствовал в 8 случаях. Во второй группе диагностировано превышение нормативного значения гомоцистеина у 28 (58,3%) пациентов, в контрольной группе гипергомоцистеинемия отмечена у 6 (15%) человек. При оценке эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса у всех больных сахарным диабетом 2-го типа диагностировали вазомоторную дисфункцию эндотелия: эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии в первой группе составила 3,7±1,3%, во второй группе - 7,3±2,1%, что значимо ниже в сравнении с аналогичным показателем в контрольной группе - 12,3±2,2% (p <0,03). В первой группе отмечены отсутствие прироста диаметра плечевой артерии в ответ на пробу с реактивной гиперемией в 30,4% случаев и патологическая вазоконстрикция в 10,9% случаев.

Вывод. На фоне гипергликемии и гипергомоцистеинемии у больных сахарным диабетом нарушения функционального состояния эндотелия приводят к срыву регуляторных механизмов, способствуют формированию и прогрессированию сердечно-сосудистых осложнений: ишемии миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка.