Aim. To evaluate significance of hyperhomocysteinemia and arterial endothelial dysfunction in the progression of diastolic heart failure in case of carbohydrate metabolism disorders.
Methods. The study included 134 patients (63 men and 71 women), mean age - 59.3±4.7 years. The first group included patients with ischemic heart disease associated with type 2 diabetes mellitus (n=46). The second group included patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension (n=48). The control group (n=40) included healthy volunteers without carbohydrate metabolism disorders and history of cardiovascular diseases.
Results. Homocysteine concentration was 19.7±5.2 mmol/l in patients with type 2 diabetes mellitus, and was significantly higher than in the control group - 10.77±3.9 mmol/l (p <0.001). Hyperhomocysteinemia was diagnosed in 38 (82.6%) patients of the first group, in 8 cases values were normal. Homocysteine above-limit values were diagnosed in 28 (58.3%) patients in the second group, in the control group hyperhomocysteinemia was observed in 6 (15%) patients. Vasomotor endothelial dysfunction was diagnosed in all patients with type 2 diabetes mellitus when evaluating the endothelial mechanism of vascular tone regulation: endothelium-dependent vasodilation of the brachial artery was 3.7±1.3% in the first group, in the second group - 7.3±2.1%, what is significantly lower compared with that in the control group - 12.3±2.2% (p <0.03). There was no increase in the brachial artery diameter in response to reactive hyperemia test in 30.4% of cases and abnormal vasoconstriction was observed in 10.9% of cases in the first group.
Conclusion. Endothelial dysfunction leads to failure of regulatory mechanisms, contributes to the formation and progression of cardiovascular events: myocardial ischemia and left ventricular diastolic dysfunction in patients with diabetes mellitus associated with the hyperglycemia and hyperhomocysteinemia.
Цель. Оценить значимость гипергомоцистеинемии и дисфункции эндотелия артерий в прогрессировании диастолической сердечной недостаточности при нарушении углеводного обмена.
Методы. Под наблюдением находились 134 больных (63 мужчины и 71 женщина), средний возраст 59,3±4,7 года. Пациенты с ишемической болезнью сердца при наличии сахарного диабета 2-го типа составили первую группу (n=46). Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертензией (n=48) вошли во вторую группу. В контрольную группу (n=40) включили здоровых добровольцев без нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе.
Результаты. У больных сахарным диабетом 2-го типа концентрация гомоцистеина составила 19,7±5,2 мкмоль/л, что значимо выше аналогичного показателя в контрольной группе - 10,77±3,9 мкмоль/л (p <0,001). У 38 (82,6%) пациентов первой группы диагностирована гипергомоцистеинемия, нормативным значениям показатель соответствовал в 8 случаях. Во второй группе диагностировано превышение нормативного значения гомоцистеина у 28 (58,3%) пациентов, в контрольной группе гипергомоцистеинемия отмечена у 6 (15%) человек. При оценке эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса у всех больных сахарным диабетом 2-го типа диагностировали вазомоторную дисфункцию эндотелия: эндотелий-зависимая вазодилатация плечевой артерии в первой группе составила 3,7±1,3%, во второй группе - 7,3±2,1%, что значимо ниже в сравнении с аналогичным показателем в контрольной группе - 12,3±2,2% (p <0,03). В первой группе отмечены отсутствие прироста диаметра плечевой артерии в ответ на пробу с реактивной гиперемией в 30,4% случаев и патологическая вазоконстрикция в 10,9% случаев.
Вывод. На фоне гипергликемии и гипергомоцистеинемии у больных сахарным диабетом нарушения функционального состояния эндотелия приводят к срыву регуляторных механизмов, способствуют формированию и прогрессированию сердечно-сосудистых осложнений: ишемии миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка.