Features of post-infarction chronic heart failure in patients with a new coronavirus infection COVID-19

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Background. The coronavirus pandemic has caused a rapid increase in the number of cases and high deaths worldwide. A new coronavirus infection in the presence of an initial cardiac pathology can provoke decompensation of chronic heart failure.

Aim. To study the clinical features of postinfarction chronic heart failure occurring against the background of a new coronavirus infection.

Material and methods. The study included 80 patients with decompensated chronic heart failure. Three groups have been formed. In patients of the first group (n=40), who underwent inpatient treatment for a new coronavirus infection, the cause of chronic heart failure was a previous Q-myocardial infarction. In patients of the second group (n=20), who did not tolerate COVID-19 earlier and at the time of the current hospitalization, the cause of chronic heart failure was a previous Q-myocardial infarction. The third group (n=20) consisted of patients with chronic heart failure of ischemic etiology without postinfarction cardiosclerosis, not previously and at the time of examination infected with the SARS-Cov-2 virus. Statistical analysis was carried out using the IBM SPSS Statistics V26 program. The Kolmogorov–Smirnov, Kruskal–Wallis, and Pearson χ2 tests were used.

Results. Symptoms of left and right ventricular heart failure were equally common in all groups. Patients of the studied groups had a history of paroxysmal and permanent forms of atrial fibrillation, while the latter variant was more common in patients of the first group — with chronic heart failure with postinfarction cardiosclerosis and coronavirus infection. According to echocardiography, the most pronounced structural and functional changes in the myocardium were also found in patients of the first group with postinfarction heart failure and a new coronavirus infection. Thus, statistically significant differences related to the size of the left atrium, end diastolic volume and end systolic volume of the left ventricle, systolic pressure in the pulmonary artery. An increase in the end systolic volume of the left ventricle by 94.6% was registered in the first group compared with the third group of patients (p=0.001). Systolic pressure in the pulmonary artery in the first group was 14.2% higher than the normal values (p ≤0.001), while in patients of the second and third groups this indicator was within the normal range.

Conclusion. In patients with postinfarction cardiosclerosis suffering from a new coronavirus infection, symptoms of chronic heart failure are more pronounced, characterized by a significant decrease in exercise tolerance; cardiac arrhythmias are more often recorded, and structural and functional changes in the myocardium are of a maladaptive nature.

Full Text

Актуальность

Хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в мире страдают более 38 млн человек [1]. Заболевание встречается в среднем у 1–2% населения европейских стран [2, 3], у 7–10% жителей Российской Федерации [4]. Более 65% больных с ХСН старше 60 лет [5]. Сердечная недостаточность — синдром с множеством причин нарушения диастолической и систолической функций сердца [4]. Часто сердечная недостаточность становится терминальной стадией таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь или клапанные пороки сердца [5].

После перенесённого инфаркта миокарда с зубцом Q происходит изменение структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка (ЛЖ) [6, 7]. При этом постинфарктное ремоделирование ЛЖ затрагивает все уровни структурной организации сердца, сопровождаясь изменением его формы, толщины стенок и дилатацией. Постепенно постинфарктное ремоделирование ЛЖ приобретает декомпенсированную направленность, что становится ключевым моментом в развитии и быстром прогрессировании сердечной недостаточности [3, 8].

Выживаемость пациентов с ХСН в течение 5 и 10 лет составляет 50 и 10% соответственно; 5-летняя выживаемость после первой госпитализации по поводу ХСН — до 30%, а наличие систолической дисфункции ЛЖ ассоциируется с высоким риском развития внезапной сердечной смерти [9, 10].

Пандемия новой коронавирусной инфекции COVID-19 (от англ. COronaVIrus Disease-2019) стала причиной высокой смертности во всём мире [11]. Несмотря на высокую тропность вируса SARS-CoV-2 к эпителию дыхательных путей, при COVID-19 есть высокий риск развития мультисистемного повреждения, в том числе и нарушения функций сердца [12].

В основе патогенеза кардиального повреждения при COVID-19 лежат различные причины, в том числе прямое воздействие вируса на эндотелиальные клетки сосудистой стенки и кардиомиоциты, а также особенности иммунного ответа с развитием «цитокинового шторма». Другой причиной поражения сердечно-сосудистой системы бывает высокая экспрессия ангиотензин-превращающего фермента 2 в кардиомиоцитах, фибробластах, эндотелиальных и гладкомышечных клетках, причём в гораздо большем количестве, чем при многих других патологических состояниях, что делает клетки уязвимыми для прямого вирусного повреждения [13–15].

При коронавирусной инфекции лёгочная гипертензия связана, во-первых, с непосредственным интенсивным воспалением лёгких, во-вторых — с эндотелиальной дисфункцией с образованием лёгочных внутрисосудистых тромбов, что, в свою очередь, увеличивает нагрузку на правый желудочек и приводит к кардиальному повреждению [16].

В результате системного воспалительного ответа и гиперкоагуляции возникают условия для развития дисфункции эндотелия, нарушений микроциркуляции, дестабилизации атеросклеротических бляшек, повреждения клеток миокарда, возникновения аритмий. В результате дисбаланса между повышенными потребностями для метаболизма тканей и сниженной сердечной функции новая коронавирусная инфекция при наличии исходной кардиальной патологии может провоцировать декомпенсацию ХСН [2, 6, 17, 18].

Цель

Цель исследования — изучить клинические особенности постинфарктной ХСН, протекающей на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19.

Материал и методы исследования

В исследование включены 80 пациентов с ХСН, находившихся на лечении в моностационаре Городской клинической больницы №1 (г. Чита) и кардиологическом отделении Краевой клинической больницы. Были сформированы три группы:
– у пациентов первой группы, которые проходили стационарное лечение по поводу новой коронавирусной инфекции COVID-19, причиной ХСН был перенесённый в прошлом Q-инфаркт миокарда (n=40, 50%);
– у больных второй группы, которые не переносили ранее и в момент настоящей госпитализации COVID-19, причиной ХСН был перенесённый в прошлом Q-инфаркт миокарда (n=20, 25%);
– третью группу составили пациенты с ишемической болезнью сердца, осложнённой ХСН без постинфарктного кардиосклероза, которые не были инфицированы ранее и на момент обследования вирусом SARS-CoV-2 (n=20, 25%).

Для выявления возбудителя коронавирусной инфекции использовали материал, полученный при заборе мазка из носоглотки (из двух носовых ходов) и ротоглотки. Этиологическую диагностику COVID-19 проводили с применением метода амплификации нуклеиновых кислот — полимеразной цепной реакции [19].

Критерии исключения:
– острый коронарный синдром, острое нарушение мозгового кровообращения или транзиторная ишемическая атака в течение 3 мес до исследования;
– другие причины ХСН, кроме ишемической болезни сердца;
– наличие онкологических заболеваний, деменции и психических заболеваний.

Оценку функционального класса ХСН осуществляли с помощью теста с 6-минутной ходьбой. Эхокардиографию проводили на аппарате Vivid E95-expert GE по стандартной методике на 3–4-е сутки госпитализации. Всем пациентам назначали стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях в 1-й день госпитализации.

Исследование соответствует этическим стандартам Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации и одобрено этическим комитетом ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России (протокол №98 от 27.11.2019). От всех включённых в исследование пациентов получено добровольное информированное согласие на участие в исследовании, выполненное в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики.

Статистическая обработка осуществлена с помощью программы IBM SPSS Statistics V26 (IBM Corporation). Количественные показатели описывали с помощью средних арифметических величин (M) и стандартных отклонений (SD), границ 95% доверительного интервала при нормальном распределении. При ненормальном распределении количественные данные представлены в виде медианы (Me) и интерквартильного размаха. Категориальные данные описаны с указанием абсолютных значений и процентных долей. Сравнение по количественному показателю осуществлено с использованием критерия Краскела–Уоллиса. Сравнение номинальных показателей выполнено с помощью критерия χ2 Пирсона.

Результаты и обсуждение

Пациенты всех трёх групп, включённых в исследования, были сопоставимы по возрасту, полу, употреблению алкоголя, наличию таких сопутствующих хронических заболеваний, как сахарный диабет, подагра, хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и стенокардия (табл. 1). При этом подавляющая часть пациентов всех трёх групп имели избыточную массу тела либо ожирение различной степени, которые, как известно, являются модифицируемым фактором риска развития ишемической болезни сердца с ХСН, а также более тяжёлого течения COVID-19. Средняя длительность ХСН во всех трёх группах составила 9,6 года.

 

Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов

Параметры

Первая группа (n=40)

Вторая группа (n=20)

Третья группа (n=20)

Тестовая статистика

Возраст, годы

65±9

65±10

66±6

H=0,34

df=2

p=0,82

Пол

Мужской

67,5/27

50/10

50/10

χ2=2,53

df=2

p=0,15

Женский

32,5/13

50/10

50/10

Степень ожирения

Норма

17,5%

30%

25%

χ2=3,92

df=8

p=0,86

Избыточная масса тела

42,5%

35%

50%

1-й степени

32,5%

25%

25%

2-й степени

2,5%

5%

0%

3-й степени

5%

5%

0%

Сахарный диабет

27,5%

25%

20%

χ2=0,4

df=2

p=0,82

Артериальная гипертензия

95%

100%

100%

χ2=2,05

df=2

p=0,36

Функциональный класс стенокардии

I

2,5%

0%

0%

χ2=11,22

df=2

p=0,08

II

47,5%

10%

40%

III

47,5%

90%

60%

IV

2,5%

0%

0%

Форма фибрилляции предсердий

Пароксизмальная

0%

5%

7,5%

χ2=14,9

df=2

p=0,005*

Постоянная

12,5%

0%

10%

Примечание: *различия показателей статистически значимы (p <0,017).

 

При анализе функционального класса ХСН установлено, что пациенты всех трёх групп страдали ХСН II–IV функционального класса (по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации), причём наиболее часто — III функционального класса (рис. 1).

 

Рис. 1. Функциональный класс (ФК) хронической сердечной недостаточности у пациентов исследуемых групп

 

Следует отметить, что более выраженные симптомы левожелудочковой недостаточности зарегистрированы у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Усугубление симптомов у пациентов с сердечной недостаточностью, пост­инфарктным кардиосклерозом и новой коронавирусной инфекцией связано, в том числе, с респираторной гипоксией и лёгочной гипертензией при массивной инфильтрации лёгочной ткани.

При стратификации пациентов первой группы по шкале CURB-65 (от англ. Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure — нарушение сознания, уровень мочевины, частота дыхания, артериальное давление, возраст ≥65 лет) установлено, что 4 (10%) пациента набрали по данной шкале 0 баллов, 4 (10%) человека имели 1 балл, 20 (50%) пациентов — 2 балла. В соответствии с рекомендациями CURB-65 они были отнесены к категории низкого и среднего риска. При этом 12 (30%) человек имели 3 балла по данной шкале и были стратифицированы как пациенты высокого риска.

При анализе данных компьютерной томографии (КТ) лёгких у пациентов первой группы, находящихся на лечении по поводу COVID-19, установлено, что признаки вирусной пневмонии были у всех больных: КТ1 — у 8 (20%) пациентов, КТ2 — у 13 (32,5%), КТ3 — у 13 (32,5%), КТ4 — у 6 (15%) больных.

Симптомы лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности одинаково часто встречались во всех группах. Наиболее распространёнными симптомами были следующие: одышка при различной физической нагрузке, боль в груди, тахикардия, отёки на нижних конечностях, кашель, хрипы в лёгких и гепатомегалия.

В клинической картине пациентов первой группы преобладал такой аускультативный феномен, как хрипы в нижних отделах лёгких, который был связан, в том числе, с наличием вирусной пневмонии, а также часто встречались симптомы в виде лихорадки, кашля и повышенной утомляемости. У пациентов первой и второй групп был значительно снижен уровень физической активности (вплоть до её значительного ограничения) и увеличена частота сердечных сокращений в покое по сравнению с пациентами без постинфарктного кардиосклероза (табл. 2).

 

Таблица 2. Основные жалобы и клинические признаки у больных с хронической сердечной недостаточностью

Параметры

Первая группа (n=40)

Вторая группа (n=20)

Третья группа (n=20)

Тестовая статистика

Хрипы в нижних отделах лёгких

57,5%

5%

0%

χ2=28,93

df=2

p ≤0,001*

p1–2 <0,001

p1–3 <0,001

Хрипы в лёгких по всем полям

5%

5%

0%

χ2=1,04

df=2

p=0,595

Жалобы на боль в груди/дискомфорт

72,5%

100%

100%

χ2=12,75

df=2

p=0,002*

Уровень физической активности

Обычная

10%

0%

40%

χ2=16,08

df=6

p=0,013*

Небольшое ограничение

50%

50%

45%

Значительное ограничение

37,5%

45%

15%

Невозможность выполнения

2,5%

5%

0%

Жалобы на одышку

93%

100%

100%

χ2=1,58

df=2

p=0,45

Одышка при обычной физической нагрузке

82,5%

95%

55%

χ2=10,23

df=2

p=0,006*

p1–3=0,046

p2–3=0,010

Одышка при ходьбе по ровной местности

27,5%

80%

15%

χ2=21,4

df=2

p ≤0,001*

φ=0,52

V=0,52

Одышка при подъёме

85%

100%

55%

χ2=14,03

df=2

p=0,001*

φ=0,42

V=0,42

Одышка в покое

17,5%

20%

5%

χ2=2,16

df=2

p=0,34

Ортопноэ

20%

5%

0%

χ2=6,39

df=2

p=0,041

Ночной кашель

15%

5%

0%

χ2=4,23

df=2

p=0,12

Частота сердечных сокращений в покое, в минуту

81,5

[77, 5–90]

76,5

[71, 5–85]

75,5

[70–87, 5]

H=4,05

df=2

p=0,13

Примечание: *различия показателей статистически значимы (p <0,017).

 

Нарушения сердечного ритма довольно часто бывают отражением тяжести поражения миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца, при этом наличие новой коронавирусной инфекции COVID-19 и более высокий класс ХСН могут приводить к увеличению тяжести аритмического синдрома, а в некоторых случаях становятся причиной внезапной сердечной смерти данной категории больных. Так, в нашем исследовании у пациентов всех трёх групп в анамнезе зарегистрирована как пароксизмальная, так и постоянная форма фибрилляции предсердий, при этом последний вариант чаще встречался у больных с ХСН, постинфарктным кардиосклерозом и COVID-19.

При анализе стандартной электрокардиограммы покоя установлено, что у 34 (85%) пациентов первой группы были вольтажные критерии гипертрофии ЛЖ, при этом у пациентов второй и третьей групп данный признак зарегистрирован в 7 (35%) и 12 (60%) случаях соответственно (p=0,001). Кроме того, у пациентов всех трёх групп были зафиксированы нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия), реже — нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада 2-й и 3-й степени). Признаки постинфарктного кардиосклероза отмечены у пациентов первой и второй групп по данным электрокардиографии и/или эхокардиографии.

По данным трансторакальной эхокардио­графии наиболее выраженные структурно-функциональные изменения миокарда были выявлены у пациентов с ХСН, постинфарктным кардиосклерозом и новой коронавирусной инфекцией (табл. 3). Так, статистически значимые различия касались размера левого предсердия, конечного диастолического объёма, конечного систолического объёма ЛЖ, систолического давления в лёгочной артерии. При этом значительная лёгочная гипертензия наиболее часто была у пациентов первой группы, а умеренная — у больных второй группы.

 

Таблица 3. Структурно-функциональные параметры миокарда у пациентов с хронической сердечной ­недостаточностью

Параметры

Первая группа (n=40)

Вторая группа (n=20)

Третья группа (n=20)

Тестовая статистика

Конечный диастолический размер ЛП по длинной оси, мм

44 [41, 5–48, 5]

38 [35–45]

40 [34–45]

H=14,52

df=2

p=0,001*

Объём ЛП, мл

35,5 [30, 5–45, 5]

32,5 [27, 5–38, 5]

33 [28–40]

H=3,39

df=2

p=0,18

Конечный диастолический размер ПЖ, мм

29 [25, 5–32]

26 [25–28, 5]

27 [24–28]

H=6,0

df=2

p=0,05

Толщина МЖП в диастолу, мм

12 [10, 5–12]

13 [11–13, 5]

12 [11–13, 5]

H=5,4

df=2

p=0,07

Толщина задней стенки ЛЖ в диастолу, мм

11 [10–12]

10 [9, 5–11]

11 [10–12, 5]

H=4,15

df=2

p=0,13

КДО, мл

139 [121–151]

129 [119, 5–144]

89,5 [76–128]

H=21,09

df=2

p ≤0,001*

p1–3 <0,001

p2–3=0,004

КСО, мл

54,5 [45–73, 5]

55 [40–70]

28 [20, 5–51]

H=13,6

df=2

p=0,001*

p1–3=0,001

p2–3 = 0,012

ФВ ЛЖ, % (Me [Q1–Q3])

61 [49–66]

56 [51, 5–62, 5]

68 [58–74, 5]

H=6,6

df=2

p=0,036

ФВ ЛЖ >50%

72,5%

85%

85%

χ2=2,99

df=4

p=0,56

ФВ ЛЖ 40–49%

22,5%

15%

15%

ФВ ЛЖ <40%

5,0%

0%

0%

Е/А (Me [Q1–Q3])

0,7 [0, 66–0, 79]

0,79[0, 52–1, 25]

0,71 [0, 0–1, 1]

H=0,64

df=2

p=0,73

СДЛА, мм рт.ст. (Me [Q1–Q3])

42 [35, 5–46]

35 [30–40, 5]

30 [28–37]

H=16,8

df=2

p ≤0,001*

Примечание: ЛП — левое предсердие; ПЖ — правый желудочек; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖ — левый желудочек; КДО — конечный диастолический объём; КСО — конечный систолический объём; ФВ — фракция выброса; Е/А — отношение максимальной скорости потока крови в фазу быстрого наполнения к максимальной скорости потока в систолу предсердий; СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии.

 

Оценивая сократительную функцию ЛЖ, необходимо отметить, что у подавляющей части пациентов всех трёх групп зарегистрирована сохранённая фракция выброса (ФВ) ЛЖ (более 50%). Пациентов с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (40–49%) было больше в первой группе — 9 (22,5%), в ней же 2 (5%) пациента имели сниженную ФВ ЛЖ (менее 40%).

У подавляющей части пациентов всех трёх групп присутствовала диастолическая дисфункция ЛЖ, отражающая увеличение жёсткости миокарда на фоне ишемической болезни сердца. Наиболее часто диастолическая дисфункция ЛЖ была представлена гипертрофическим типом — у 30 (75%) человек первой группы, 10 (50%) пациентов второй группы и 12 (60%) больных третьей группы. Реже встречался псевдонормальный тип диастолической дисфункции ЛЖ — у 10 (25%) человек первой группы, 10 (50%) пациентов второй группы и 5 (25%) больных третьей группы.

Таким образом, гипоксия, системный воспалительный ответ и выраженная эндотелиальная дисфункция, которая развивается у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом на фоне новой коронавирусной инфекции, могут значительно ухудшать коронарный кровоток, тем самым усугубляя структурно-функциональные изменения миокарда и усиливая проявления ХСН.

Немаловажный фактор, влияющий на выживаемость пациентов с ХСН и постинфарктным кардиосклерозом на фоне новой коронавирусной инфекции, — продолжение патогенетической терапии ХСН и недопустимость её прерывания в период стационарного лечения по поводу COVID-19. Необходимо отметить, что на прогноз таких полиморбидных пациентов с ХСН влияет не только вовремя начатая противовирусная терапия, но и лечение сердечной недостаточности.

В соответствии с временными методическими рекомендациями по профилактике, ­диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции (версия 9, 26.10.2020) все пациенты первой группы получали этиотропное (противовирусное), патогенетическое (системные глюкокортикоиды, антитромботическая терапия) и симптоматическое (муколитики, нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы) лечение коронавирусной инфекции. При этом известно, что некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты), применяемые для лечения COVID-19, могут приводить к ­задержке жидкости в организме и усилению декомпенсации ХСН.

Следует отметить, что иногда тяжёлое течение COVID-19 может потребовать временного снижения дозы препаратов или полной отмены базисной терапии ХСН из-за гемодинамической нестабильности больных. Так, пациентам первой группы в стационаре значительно реже назначали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента [в 15 (37,5%) случаях] и β-адреноблокаторы [в 21 (52,5%) случае], чем больным без COVID-19 и постинфарктного кардиосклероза (p <0,001). При этом петлевые ди­уретики и антагонисты альдостерона по частоте назначения не различались у пациентов всех трёх групп, хотя необходимо отметить, что показания к назначению антагонистов альдостерона были практически у всех больных.

Препараты из группы статинов и дезагрегантов не были назначены ни одному пациенту первой группы, что, вероятно, обусловлено использованием противовирусных и противовоспалительных препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, временно ограничивающим назначение гиполипидемической и дезагрегантной терапии (табл. 4). Прямые и новые пероральные антикоагулянты чаще назначали пациентам первой группы, что соответствует требованиям временных методических рекомендаций по лечению новой коронавирусной инфекции для профилактики тромботических событий.

 

Таблица 4. Лекарственная терапия у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в исследуемых группах

Группа лекарственных препаратов

Первая группа (n=40)

Вторая группа (n=20)

Третья группа (n=20)

Тестовая статистика

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

37,5%

95%

85%

χ2=24,3

df=2

p <0,001*

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

7,5%

5%

10%

χ2=0,36

df=2

p=0,84

β-Адреноблокаторы

52,5%

100%

95%

χ2=21,7

df=2

p <0,001*

Диуретики

Тиазидоподобные

15%

0%

20%

χ2=4,11

df=2

p=0,128

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

20%

25%

20%

χ2=0,224

df=2

p=0,89

Петлевые

7,5%

15%

10%

χ2=0,83

df=2

p=0,66

Статины

0%

100%

100%

χ2=80,0

df=2

p <0,001*

Ацетилсалициловая кислота

0%

100%

100%

χ2=80,0

df=2

p <0,001*

Прямые антикоагулянты

Эноксапарин натрия

40%

0%

0%

χ2=80,0

df=6

p <0,001*

Гепарин натрия

30%

0%

35%

Апиксабан

30%

0%

0%

Нет

0%

100%

65%

 

Таким образом, у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, страдающих новой коронавирусной инфекцией, более выражены симптомы ХСН, характеризующиеся значительным снижением толерантности к физической нагрузке. У данных больных чаще регистрируют нарушения сердечного ритма (фибрилляцию предсердий), а структурно-функциональные изменения миокарда носят дезадаптивный характер. С другой стороны, сама сердечная недостаточность может оказывать отрицательное влияние на прогноз у пациентов с новой коронавирусной инфекцией, особенно при отсутствии её должной медикаментозной компенсации. Лечение новой коронавирусной инфекции у пациентов с ХСН необходимо проводить параллельно с терапией, направленной на блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем, активация которых патогенетически связана с развитием осложнений как одного, так и другого заболевания.

Вывод

У пациентов с сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом и новой коронавирусной инфекцией зарегистрированы более выраженные клинические симптомы хронической сердечной недостаточности (одышка при различной физической нагрузке, тахикардия, кашель, хрипы в лёгких и гепатомегалия) и структурно-функциональные нарушения мио­карда (размер левого предсердия, конечный диастолический объём, конечный систолический объём левого желудочка, систолическое давление в лёгочной артерии) по сравнению с больными постинфарктным кардиосклерозом без COVID-19 и пациентами с хронической сердечной недостаточностью без COVID-19 и пост­инфарктного кардиосклероза.

 

Участие авторов. А.В.Г. и Д.Н.З. — проведение исследования, руководство работой; Н.М.К. — проведение исследования, сбор и анализ результатов; М.В.Ч. и Н.В.М — проведение исследования.
Источник финансирования. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

×

About the authors

Natalya M. Kalashnikova

Chita State Medical Academy

Author for correspondence.
Email: natka.kalashnikova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1283-7938

PhD Stud., Depart. of Faculty Therapy

Russian Federation, Chita, Russia

Dmitriy N. Zaitsev

Chita State Medical Academy

Email: zaycevdn@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2741-3783

M.D., D. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Head of the Depart., Depart. of Faculty Therapy, Rector

Russian Federation, Chita, Russia

Anatoly V. Govorin

Chita State Medical Academy

Email: govorav@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7586-6595

M.D., D. Sci. (Med.), Prof., Leading Specialist in Scientific Work, Scientific Department

Russian Federation, Chita, Russia

Natalya V. Mukha

Chita State Medical Academy

Email: mushanatasha@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0001-8128-636X

M.D., Cand. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Depart. of Faculty Therapy

Russian Federation, Chita, Russia

Marina V. Chistyakova

Chita State Medical Academy

Email: m.44444@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6280-0757

M.D., D. Sci. (Med.), Prof., Depart. of Functional and Ultrasound Diagnostics

Russian Federation, Chita, Russia

References

  1. Braunwald E. The war against heart failure: the Lancet lecture. Lancet. 2015;385:812–824. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61889-4.
  2. Residual confounding in observational studies: New data from the old DIG Trial. Eur Heart J. 2019;40(40):3342–3344. doi: 10.1093/eurheartj/ehz527.
  3. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GMC, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129–2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128.
  4. Mareev VYu, Fomin IV, Ageev FT, Begrambekova YuL, Vasyuk YuA, Garganeeva AA, Gendlin GE, Glezer MG, Gautier SV, Dovzhenko TV, Kobalava ZD, Koziolova NA, Koroteev AV, Mareev YuV, Ovchinnikov AG, Perepech NB, Tarlovskaya EI, Chesnikova AI, Shevchenko AO, Arutyunov GP, Belenkov YuN, Galyavich AS, Gilyarevsky SR, Drapkina OM, Duplyakov DV, Lopatin YuM, Sitnikova MYu, Skibitsky VV, Shlyakhto EV. Russian Heart Failure Society, Russian Society of Cardiology. Russian Scientific Medical Society of Internal Medicine Guidelines for heart fai-lure: chronic (CHF) and acute decompensated (ADHF). Diagnosis, prevention and treatment. Kardiologiia. 2018;58(6S):8–158. (In Russ.) doi: 10.18087/cardio.2475.
  5. Fomin IV. Chronic heart failure in Russian Federation: What do we know and what to do. Russian Journal Of Cardiology. 2016;(8):7–13. (In Russ.) doi: 10.15829/1560-4071-2016-8-7-13.
  6. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, Patel V, Savvatis K, Marelli-Berg FM, Madhur MS, Tomaszewski M, Maffia P, D’Acquisto F, Nicklin SA, Marian AJ, Nosalski R, Murray EC, Guzik B, Berry C, Touyz RM, Kreutz R, Wang DW, Bhella D, Sagliocco O, Crea F, Thomson EC, McInnes IB. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1666–1687. doi: 10.1093/cvr/cvaa106.
  7. Kievit RF, Gohar A, Hoes AW, Bots ML, van Riet EE, van Mourik Y, Bertens LC, Boonman-de Winter LJ, den Ruijter HM, Rutten FH; Queen of Hearts and RECONNECT consortium. Efficient selective screening for heart failure in elderly men and women from the community: A diagnostic individual participant data meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2018;25(4):437–446. doi: 10.1177/2047487317749897.
  8. Mitkovskaya NP, Petrova EB. Abdominal obesity in the development of chronic heart failure after myocardial infarction. Proceedings of the National Academy of Sciences of Belarus, Medical series. 2017;(4):86–92. (In Russ.)
  9. Bui A, Horwich T, Fonarow G. Epidemiology and risk profile of heart failure. Nat Rev Cardiol. 2011;8(1):30–41. doi: 10.1038/nrcardio.2010.165.
  10. Polyakov DS, Fomin IV, Valikulova FYu, Weisberg AR, Kraiem N, Badin YuV, Shcherbinina EV, Ivanchenko EYu. The EPOCH-CHF epidemiological program: decompensated chronic heart failure in real-life clinical practice (EPOCH-D-CHF). Russian heart failure journal. 2016;17(5):299–305. (In Russ.) doi: 10.18087/RHFJ.2016.5.2239.
  11. World Health Organization. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) situation report-48. https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200308-sitrep-48-covid-19.pdf?sfvrsn=16f7ccef_4 (access date: 29.08.2022).
  12. Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, Nair N, Mahajan S, Sehrawat TS, Bikdeli B, Ahluwalia N, Ausiello JC, Wan EY, Freedberg DE, Kirtane AJ, Parikh SA, Maurer MS, Nordvig AS, Accili D, Bathon JM, Mohan S, Bauer KA, Leon MB, Krumholz HM, Uriel N, Mehra MR, Elkind MSV, Stone GW, Schwartz A, Ho DD, Bilezikian JP, Landry DW. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020;26(7):1017–1032. doi: 10.1038/s41591-020-0968-3.
  13. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, Wang B, Xiang H, Cheng Z, Xiong Y, Zhao Y, Li Y, Wang X, Peng Z. Clinical characteristics of 138 hospita-lized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061–1069. doi: 10.1001/jama.2020.1585.
  14. Ezekowitz JA, Bakal JA, Kaul P, Westerhout CM, Armstrong PW. Acute heart failure in the emergency department: short and long-term outcomes of elderly patients with heart failure. Eur J Heart Fail. 2008;10(3):308–314. doi: 10.1016/j.ejheart.2008.01.014.
  15. Huffman MD, Roth GA, Sliwa K, Yancy CW, Prabhakaran D. Cardiovascular, respiratory, and related disorders. 3rd edition. Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development/The World Bank; 2017. Chapter 10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525153/ (access date: 29.09.2022).
  16. Chistyakova MV, Zaytsev DN, Govorin AV, Goncharova EV, Kalinkina TV, Medvedeva NA. Morpho-functional changes and cardiac arrhythmias in patients with mild to moderate coronavirus infection (COVID-19). Zabaykalskiy meditsinskiy vestnik. 2021;(2):76–84. (In Russ.) doi: 10.52485/19986173_2021_2_76.
  17. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Guan L, Wei Y, Li H, Wu X, Xu J, Tu S, Zhang Y, Chen H, Cao B. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: A retrospective cohort study. Lancet. 2020;395(10229):1054–1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.
  18. King KC, Goldstein S. Congestive heart failure and pulmonary edema. [Updated 2021 Sep. 1]. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554557/ (access date: 29.09.2022).
  19. Guidelines MP 3.1.0169-20 (as amended by MP 3.1.0174-20 “Changes No. 1 in MP 3.1.0170-20 “Laboratory diagnostics of COVID-19”). Approved by Rospotrebnadzor on 04/30/2020. https://www.rospotrebnadzor.ru/files/news/%D0%BC%D1%80%203.1.0174-20.pdf (access date: 29.08.2022). (In Russ.)

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Рис. 1. Функциональный класс (ФК) хронической сердечной недостаточности у пациентов исследуемых групп

Download (16KB)

© 2023 Eco-Vector