Diagnostic value of the polygraphic method of examination in aortic stenosis

Abstract

Topical issues of modern surgery of aortic heart defects are preoperative diagnosis of valve calcification in acquired aortic stenosis and determination of the type of congenital aortic stenosis (subvalvular, valvular, supravalvular). The choice of one or another method of surgery depends on this (closed trans-ventricular method of commissurotomy or open with the use of APC and coronary perfusion).

Full Text

Актуальным вопросом современной хирургии аортальных пороков сердца является дооперационная диагностика кальциноза клапана при приобретенном аортальном стенозе и определение вида врожденного аортального стеноза (подклапанного, клапанного, надклапанного). От этого зависит выбор того или иного метода операции (закрытого чрезжелудочкового метода комиссуротомии или открытого с применением АПК и коронарной перфузии).

Единственным методом диагностики вида врожденного аортального стеноза в настоящее время считают зондирование полости левого желудочка и аорты [3]. Диагностика кальциноза клапана аорты оказывается возможной только при применении рентгенографии с электронно-оптическим преобразователем [1, 2].

В настоящей работе мы поставили задачу выяснить возможности распознавания вида врожденного аортального стеноза и кальциноза аортального клапана при приобретенном аортальном стенозе методом полиграфии (синхронной записи ЭКГ, ФКГ, ЭСГ)

Проведено обследование 50 больных клиническими и инструментальными методами. У 32 больных был приобретенный митрально-аортальный порок и у 18—аортальный стеноз.

С врожденным аортальным стенозом было 9 детей и подростков мужского пола и 9 женского. В возрасте от 2 до 5 лет было 3 чел., от 6 до 10 лет — 6, от 11 до 17—9.

Группу больных с приобретенным митрально-аортальным пороком мы подразделили на две подгруппы: с доминирующей клиникой митрального стеноза (9) и с доминирующей клиникой аортального стеноза (23).

У всех больных на аппарате Физиограф-68 проводили регистрацию ФКГ на частотах H, C₁, А в 5 стандартных точках одновременно с ЭКГ II отведения. Кроме того, проводили синхронную полиграфическую запись ЭКГ, ФКГ и ЭСГ с сонной и бедренной артерий.

ЭКГ-изменения у всех больных с врожденным аортальным стенозом указывали на систолическую перегрузку левого желудочка. Степень выраженности этих изменений в большинстве случаев соответствовала степени давности и тяжести порока.

При приобретенных митрально-аортальных пороках были ЭКГ-признаки комбинированной перегрузки желудочков (правого и левого). Причем в тех случаях, когда в клинике порока преобладал аортальный стеноз, ЭКГ указывала на преимущественную перегрузку левого желудочка.

ЭСГ сонной артерии имела форму, характерную для аортальных стенозов. Снижение амплитуды пульсовой волны не было правилом и не всегда соответствовало степени стеноза. Конфигурация же кривой пульса во всех случаях была типичной: медленный подъем волны, запаздывание вершины кривой (от 0,1 до 0,19 сек.) по сравнению с нормой (от 0,05 до 0,1 сек.), множественные высокочастотные осцилляции—«зазубрины» на анакроте и вершине. Инцизура, как правило, была хорошо выражена.

На ФКГ во всех случаях регистрировался типичный ромбовидный (или овальный) систолический шум изгнания, патогномоничный для аортального стеноза. Строгой зависимости между интенсивностью шума и степенью клинической выраженности аортального стеноза не выявлено. Отмеченные нами ЭКГ, ФКГ- и ЭСГ-изменения при аортальных стенозах соответствуют описанным в литературе.

Обращал на себя внимание характер тонов сердца. На ФКГ больных с врожденным аортальным стенозом у 13 из 18 I тон оказался раздвоенным. При этом второй компонент тона (систолический «щелчок») был по амплитуде в несколько раз больше первого, митрального, явно уменьшенного. Он всегда совпадал с началом подъема кривой пульса сонной артерии. Учитывалось центральное время распространения пульсовой волны. Аортальный компонент II тона, как правило, был хорошо выражен, иногда увеличен.

В подгруппе больных с доминирующей клиникой митрального стеноза из 9 только у 2 обнаружено расщепление I тона. Причем второй компонент (систолический «щелчок») значительно меньше первого, митрального, явно увеличенного. Аортальный компонент II тона у этих двух больных был хорошо выражен, у остальных II тон на всех точках, кроме легочной артерии, был снижен.

На ФКГ 23 больных с митрально-аортальным пороком сердца, где клинически преобладал аортальный стеноз, раздвоение I тона обнаружено у 6, у 4 из них аортальный компонент II тона хорошо выражен. На ФКГ 17 больных раздвоение I тона не обнаружено. Из них лишь у 3 аортальный компонент II тона выражен хорошо, у остальных резко снижен.

Принимая во внимание столь явную связь между наличием систолического «щелчка» и отчетливым аортальным компонентом II тона, мы считаем возможным объяснить генез систолического «щелчка» открытием сросшихся, но подвижных аортальных клапанов в момент начала изгнания крови из левого желудочка. В пользу этого говорят следующие факты:

1. «щелчок» точно совпадает с началом фазы изгнания (с началом подъема кривой пульса сонной артерии);
2. «щелчок» не может быть тоном растяжения аорты, так как последний всегда должен совпадать не с моментом начала выброса, а с моментом максимального выброса крови, т. е. с вершиной кривой или с верхней частью анакроты;
3. «трикуспидальный» генез «щелчка» можно исключить на основании того, что эпицентр амплитуды его находится не на проекции трехстворки, а в точке Боткина, на верхушке, иногда на аорте. Царсадо, Курц и др. вообще отрицают участие «трехстворки» в образовании I тона.

Небольшой процент обнаружения «щелчка» открытия аортальных клапанов при приобретенных аортальных стенозах можно объяснить наличием в большинстве случаев кальциноза клапанов аорты, что приводит к их неподвижности, а следовательно, к отсутствию условий возникновения звонкого «щелчка» открытия (аналогично отсутствию «щелчка» открытия митрального клапана при его кальцинозе). При преобладании митрального стеноза над аортальным отсутствие систолического «щелчка» может быть обусловлено также низким начальным систолическим внутрижелудочковым давлением.

Наши предположения о причинах отсутствия систолического «щелчка» при приобретенных аортальных стенозах подтверждаются ФКГ- и секционными данными больного М., 35 лет, с митрально-аортальным пороком сердца. Смерть наступила вследствие тромбоэмболии легочной артерии. При вскрытии обнаружено: сердце больших размеров — «бычье». Мышцы сердца плотные, синюшные. Толщина стенки левого желудочка 2 см, правого 0,9 см. Клапаны «трехстворки» и легочной артерии тонкие, гладкие. Клапаны «двухстворки» сращены, сморщены, с крошащимися окостеневшими наложениями. Правое венозное отверстие пропускает четыре поперечных пальца, левое — два. Аортальное отверстие с трудом пропускает один поперечный палец. Резко выражен фиброз и кальциноз сросшихся неподвижных полулунных клапанов. В магистральном сосуде легочной артерии — пристеночный тромб, закрывающий большую часть просвета. На ФКГ больного систолический «щелчок» отсутствовал, II тон на всех точках едва намечался.

Отсутствие систолического «щелчка» на ФКГ больной К., 28 лет, с выраженным двойным митрально-аортальным стенозом можно объяснить чрезмерно низким систолическим внутрижелудочковым давлением. На операции у больной обнаружен резко выраженный митральный стеноз (0,7X0,5 см) и выраженный аортальный стеноз устья аорты (1 см²) без кальциноза клапана.

На клапанное происхождение систолического «щелчка» указывают Фогель и Блонт, обнаружившие «ранний систолический щелчок выброса» у 13 из 47 больных с врожденным аортальным стенозом. Клапанный стеноз у этих больных был подтвержден прямым наблюдением.

Мы считаем, что полиграфический метод имеет диагностическую ценность при определении вида врожденного аортального стеноза и кальциноза аортального клапана при приобретенном аортальном стенозе.