Состояние тучных клеток миокарда при атеросклеротическом кардиосклерозе

Полный текст

В 1954 г. Constantmides и Cairns сообщили о зависимости между степенью выраженности атеросклероза в коронарных сосудах и числом тучных клеток в миокарде. В дальнейшем этот вопрос неоднократно подвергался обсуждению, однако выводы различных исследователей во многом противоречивы. Часть авторов [11, 14, 17] разделяет это мнение, другие [12, 13] не находят связи между числом тучных клеток и степенью выраженности атеросклероза. В более поздних работах, проведенных отечественными исследователями (Л. П. Ермилов, 1962; Н. Д. Каньшина, 1965), наряду с количеством тучных клеток в соединительной ткани миокарда исследовалась их функциональная активность по ряду морфологических признаков. Работ, посвященных гистохимическому изучению тучных клеток в миокарде при атеросклерозе, мы не встретили.

Нами изучались тучные клетки в миокарде 54 трупов. 24 больных (13 мужчин и 11 женщин в возрасте от 31 до 80 лет) умерли от различных проявлений атеросклеротического кардиосклероза; 14 (9 мужчин и 5 женщин в возрасте от 31 до 80 лет) — от тромбоэмболических осложнений (преимущественно лица, погибшие в первые дни инфаркта миокарда). В качестве контроля исследовали миокард 16 лиц, погибших от случайных причин, на вскрытии у которых не было выявлено атеросклеротического поражения сосудов (13 мужчин и 3 женщины в возрасте от 10 до 70 лет).

Кусочки миокарда брали из передней стенки левого желудочка в нижней его трети, фиксировали в 10% нейтральном формалине, заливали в парафин и готовили срезы толщиной 7 мк. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, толуидиновым синим, альциановым синим, метиловым зеленым — пиронином по Браше, ставили. Шик-реакцию по Мак-Манусу. Применяли следующие контроли: метилирование, обработку срезов гиалуронидазой, амилазой и рибонуклеазой. Подсчет тучных клеток проводили в 250 полях зрения и в 1 см² препарата. Для оценки функционального состояния гепариноцитов, помимо вышеуказанных гистохимических окрасок, использовали также классификацию тучных клеток по Riley (1953), которая предусматривает разделение всех клеток на 3 типа в зависимости от ряда морфологических особенностей и степени метахромазии.

Сравнивая число тучных клеток миокарда в контрольных исследованиях с количеством гепариноцитов при осложненном и неосложненном атеросклерозе, мы не обнаружили статистически достоверной разницы.

На основании выводов ряда авторов (Л. П. Ермилов, 1962; Н. Д. Каньшина, 1965) и собственных мы пришли к заключению, что односторонний, лишь количественный подход к изучению гепариноцитарной системы при атеросклерозе не выявляет каких-либо закономерностей.

Учитывая многочисленные литературные данные [1, 5, 6, 7, 8, 18] и наши клинические наблюдения, указывающие на значительную лабильность гепаринового и гистаминового обмена у больных атеросклерозом, мы считали целесообразным изучить морфо- функционалыюе состояние гепариноцитарной системы. Известно, что синтез гепарина и гистамина, происходящий в тучных клетках, осуществляется в несколько этапов. В частности, существование гепарина в тучных клетках в форме низкосульфатированного и высокосульфатированного может быть зарегистрировано гистохимическими методами [4, 15]).

В контрольных исследованиях большинство (57%) тучных клеток имеет яркую метахромазию при окраске толуидиновым синим. Меньшая часть —ортохроматична (35%), окрашивается альциановым синим (34%) и дает положительную Шик-реакцию (42%). При окраске метиловым зеленым — пиронином в большинстве клеток (62%) содержится большое количество темно-красных зерен. При распределении всех тучных клеток по классификации Riley оказалось, что большая часть из них (57%) относится к зрелой форме, а меньшая (35%) —к ранней стадии развития этих клеточных элементов. Дегранулированные клеточные формы составляют 8%. Общее количество тучных клеток II и III типа —65%.

Таким образом, в контрольных исследованиях больше половины всех тучных клеток составляют клетки, находящиеся в состоянии активной деятельности и содержащие высокосульфатированный гепарин.

У больных, умерших от различных проявлений кардиосклероза, большая часть клеток красится альциановым синим, ортохроматично при окраске толуидиновым синим (65%), дает положительную Шик-реакцию (57%), в цитоплазме большинства (69%) клеток содержится мало пиронинофильных зерен, имеется вакуолизация. Этим данным соответствует и морфофункциональная характеристика тучных клеток: 65% относится к I типу, 25% ко II и 10% к III.

Следовательно, в висцероцирротической стадии атеросклероза более половины всех тучных клеток составляют клетки функционально низкоактивные и содержащие гепарин-моносульфат.

Сопоставление абсолютного количества тучных клеток различной функциональной активности в двух группах исследуемых (контроль и атеросклеротический кардиосклероз) подтверждает вышеуказанные выводы. У лиц, погибших от атеросклеротического кардиосклероза, обнаружено статистически достоверное увеличение количества тучных клеток в миокарде, положительно реагирующих с Шиф-реактивом (95±11,5; Р<0,01), окрашивающихся альциановым синим (76±7,6, Р<0,01) и ортохроматичных при окраске толуидиновым синим (111±13,8, Р<0,001). Выявлено также статистически достоверное снижение содержания РНК (34±4,8, Р<0,001) и интенсивности метахромазии в тучных клетках (42±7,1, Р<0,001).

Падение при атеросклерозе способности тучных клеток синтезировать высокосульфатированный гепарин (одновременно со снижением содержания РНК в клетках) дает основание говорить о значительном угнетении синтетических процессов в гепариноцитах. Все это вместе взятое, очевидно, во многом обусловливает снижение содержания гепарина и гистамина в крови у больных атеросклерозом.

Исследование тучных клеток в группе больных, умерших от тромбоэмболических осложнений, прежде всего выявляет существенное увеличение дегранулированных клеточных форм (25% при 8% в контрольных исследованиях). Эти морфологические данные являются подтверждением способности организма сохранять определенный диапазон компенсаторных возможностей и в период стрессорных состояний (стенокардия, инфаркт миокарда) отвечать повышением уровня гепарина и гистамина в крови.

ВЫВОДЫ

1. В количестве тучных клеток миокарда у больных атеросклерозом и у лиц, погибших от случайных причин, нет статистически достоверной разницы.
2. При атеросклерозе в большинстве тучных клеток снижаются синтетические процессы. Гепарин в них находится в форме моносульфата.
3. По-видимому, снижение функциональной активности тканевых тучных клеток при атеросклерозе в значительной степени обусловливает снижение содержания гепарина и гистамина в крови.
4. В первые дни тромбоэмболических осложнений при атеросклерозе наблюдается интенсивная дегрануляция тучных клеток.

Об авторах

А. Д. Голубев

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Список литературы

Дополнительные файлы