Clinicomorphofunctional justification of vagosympathetic block and its modification in maxillofacial trauma

Full Text

Новокаинизация рефлексогенных зон широко применяется в клинике на протяжении нескольких десятилетий при самых различных патологических состояниях. Ранее механизм их действия рассматривался в основном с позиций нервизма как химическая невротомия и замена сильного раздражения слабым. В настоящее время доказано, что новокаиновые блокады вызывают выраженную сосудистую реакцию. Н.И. Краковский и В.Я. Золотаревский [5], используя методы реовазографии и полярографии, описали изменения тонуса сосудов при различных заболеваниях венозной и лимфатической систем с положительным эффектом при лечении их паранефральными новокаиновыми блокадами. И.А. Ибатуллин и А.Д. Тараско [4, 7] изучали влияние вагосимпатической и паравертебральной новокаиновых блокад на гемолимфодинамику, газовый и кислотно-щелочной гомеостаз при закрытой травме груди. В результате ими установлены увеличение минутного объема циркулирующей крови и улучшение микроциркуляции в легочно-сердечно-сосудистом комплексе и сосудистом бассейне ЦНС. Следовательно, можно предположить, что новокаин будет оказывать положительное действие на основной сосудисто-нервный пучок (ОСИП) шеи, что не может не отразиться на состоянии кроволикворообращения в ЦНС и кроволимфообращения в челюстно-лицевой области, от состояния которых также могут зависеть репаративно-пролиферативные процессы в поврежденных тканях и органах.

В лечении патологического синдрома, возникающего при челюстно-лицевой травме, применяются различные виды местного обезболивания, что является одним из немногих примеров истинной патогенетической терапии тяжелых шокогенных состояний [1]. Однако, несмотря на их широкое применение, механизм действия этого метода до конца не выяснен.

На основе изучения клинический анатомии, в основе которой лежит клинико-морфофункциональный анализ, на 10 трупах нами был проведен эксперимент с целью исследования распространения подкрашенного новокаина при выполнении новокаиновых вагосимпатических (ВСБ) и тригеминосимпатических блокад (ТСБ), а также детализации инфильтрирования ОСИП шеи и клетчаточных пространств челюстно-лицевой области.

В описании техники проведения ВСБ в многочисленных работах нет анализа скелетотопии и синтопии по отношению к положению инструмента при ее выполнении. При типичной позе больного, когда он лежит на спину л валиком под плечами, с максималй; л повернутой головой в противоположную сторону от выполняемой блокады и оттянутой вниз рукой на оперируемой стороне, ОСНП шеи расположен по переднему краю кивательной мышцы и прикрыт ею. Поэтому смещение кивательной мышцы кпереди пальцем, расположенным на ее пересечении с наружной яремной веной, смещает весь ОСНП медиальнее. Скелетотопически это место находится в точке, расположенной на 0,5 см выше пересечения двух линий: горизонтальной, проведенной по верхнему краю щитовидного хряща, и вертикальной, идущей через поперечный отросток VI шейного позвонка. Этот отросток, точнее, его передний, бугорок, носящий название сонного, к нему можно прижать сонную артерию для остановки кровотечения), хорошо определяется, ниже его выступающие костные образования на позвоночнике не пальпируются. В этом месте проецируется вершина лестнично-позвоночного треугольника, в проекции которого через отверстие в поперечном отростке VI шейного позвонка проникает позвоночная артерия вместе с симпатическими волокнами, идущими от звездчатого ганглия, и уходит кверху вдоль позвоночника. На этом уровне по передней поверхности передней лестничной мышцы, снаружи-внутрь и сверху-вниз проникает диафрагмальный нерв. В проекции сонного треугольника находится бифуркация общей сонной артерии с адвентициальным симпатическим сплетением, блуждающим нервом и лежащим здесь сложным чувствительным образованием, регулирующим мозговое кровообращение, — каротидным гломусом, или параганглием, представителем адреналовой системы с функцией мозгового вещества надпочечника. Точка введения новокаина соответствует выводу всех кожных чувствительных ветвей шейного сплетения. Внутрикожное и подкожное введение анестетика в указанной точке обеспечивает блокаду всех ветвей: поперечного нерва шеи, подключичных ветвей, большого ушного и малого затылочного нервов. Поэтому по ходу продвижения иглы необходимо вводить до 5,0 мл новокаина. Полученный анестезирующий эффект направлен на ослабление париетовисцеральных связей, как правило, имеющих место при шейном остеохондрозе. Введенная в глубину игла с учетом наших ориентиров не травмирует ОСИП шеи и нижележащие важные анатомические образования.

В нашем исследовании продвижение красителя при выполнении ВСБ выявлялось его проникновением в под предпозвоночную фасцию, с которой связан симпатический ствол, инфильтрацией ОСИП шеи ниже места бифуркации общей сонной артерии и параэзофагеальной клетчатки. Распространению новокаина сверху-вниз к средостению способствуют волнообразные сокращения глотки и пищевода при глотательных движениях. Диффундируя через фасциальные пластинки, новокаин воздействует на ствол блуждающего нерва, I—III шейные симпатические ганглии, а при введении большого количества — и на грудные от І до IV, иногда и на диафрагмальный нерв. В силу слабой концентрации новокаин блокирует только безмякотные чувствительные волокна, оставляя интактными мякотные двигательные волокна блуждающего нерва, иннервирующего сердечно-легочной комплекс.

На 10 трупах мы изучали продвижение различного количества подкрашенного новокаина и заполнение им клетчаточных пространств челюстно-лицевой области и шеи для выявления возможности выполнения ТСБ с эффектом ВСБ. С правой стороны вводили 10-12 мл контрастных масс [2, 3], с левой — 50-60 мл (наше предложение) с последующим рассечением мягких тканей и вскрытием полости шеи с прохождением к основанию черепа. С правой стороны краситель определялся в подвисочной и крылонебной ямках, крыловидно-челюстном пространстве с переходом в окологлоточное, инфильтрируя прилежащую клетчатку и омывая находящиеся здесь нервные стволы и кровеносные сосуды. Слева, куда было введено 50-60 мл новокаина, он локализовался в подвисочной, крылонебной и позадичелюстной ямках, распространяясь в крыловидно-челюстное и окологлоточное пространства, омывая II и III ветви тройничного нерва с их вегетативными ганглиями: ушным, поднижнечелюстным и крылонебным. Из позадичелюстной ямки новокаин проникал на основание черепа, где инфильтрировал височно-нижнечелюстной сустав, костную основу и твердую мозговую оболочку, проникая через овальное отверстие в среднюю черепную ямку, достигая гассерова узла. У угла нижней челюсти раствор переходил в глубокие отделы, омывая ствол внутренней сонной артерии, проникая вниз на клетчаточное пространство наружной сонной артерии к конечному отделу общей сонной артерии, вовлекая находящиеся в составе ОСИП шеи вены, лимфатические сосуды с узлами и нервы. Краситель омывал боковую стенку глотки на уровне верхней трети пищевода — уровень перстневидного хряща, заканчиваясь у верхней границы средостения.

Объем клетчаточных пространств глубоких отделов лица в среднем не превышал 10 см³. Расстояние между анализируемыми анатомическими образованиями — внутренней сонной артерией с симпатическим глубоким каменистым нервом и ветвями тройничного нерва у взрослого человека варьирует от 0,5 до 1,5 см.

Главным анатомическим субстратом в реализации нейротрофического эффекта в челюстно-лицевой области и ЦНС является ОСНП и вторичные артериальные сосуды, которые с ветвями тройничного нерва образуют шокогенную зону в лицевом отделе и на основании черепа. Селективное воздействие при проведении новокаиновых ТСБ при челюстно-лицевой травме может способствовать нормализации функций ЦНС, иммунной и эндокринной систем, микроциркуляции, состояния репаративно-пролиферативных процессов в поврежденных органах и тканях челюстно-лицевой области. Патогенетическим обоснованием этой манипуляции является химическая невротомия симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Наблюдаемая при ВСБ гиперемия щек как один из симптомов синдрома Горнера рассматривается нами как следствие увеличения минутного объема циркулирующей крови в краниальном отделе тела и количества функционирующих капилляров. Синдром Горнера мы наблюдали и у больных с рассматриваемой патологией, которым выполняли новокаиновую ТСБ по рекомендуемому нами методу, что свидетельствует о том, что при ней ТСБ обладает эффектом ВСБ!

Нами проведены клинические исследования состояния сосудистой системы бассейнов наружной и внутренней сонной артерий по показателям трансиллюминационной компрессионной ангиотензометрии в лицевой, верхней и нижней губной артериях методом М.З. Сигала и А.Н. Лисина (1972) в модификации М.З. Сигала и др. [6]. С целью верификации результатов выполняли ангиотензометрию системного давления на локтевой артерии, а также исследование состояния микроциркуляции по изменениям микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы глаз через биомикроскоп ЩЛ-56. Состояние глазного дна сосудов сетчатки глаз и диска зрительного нерва изучали общепринятым в офтальмологии методом. У всех больных определяли общее состояние и неврологический статус с выявлением микроорганической симптоматики, характерной для разнообразных геми- или альтерирующих синдромов.

Под нашим наблюдением находились 37 больных с переломами костей лицевого скелета в возрасте от 18 до 57 лет (у 4 — переломы верхней челюсти, у остальных — двусторонние переломы нижней челюсти). Группу контроля составили 10 здоровых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Все больные были разделены на 2 группы. Больным 1-й группы (10 чел.) проводилось комплексное лечение — иммобилизация отломков и консервативное лечение с физиотерапией. Больным 2-й группы (27) , в которую входили и четверо больных с переломами верхней челюсти, помимо традиционного лечения, непосредственно перед иммобилизацией отломков выполняли новокаиновую ТСБ по разработанному нами методу, который заключался во введении в область подвисочной ямки до 60 мл 0,5% раствора новокаина с каждой стороны, при этом больной должен был имитировать глотание.

Больных 1-й группы обследовали при поступлении в стационар, на 2, 5, 8-е сутки и при выписке. Больных 2-й группы (с учетом того, что после проведения ТСБ изменения всех объектов исследования наступали гораздо быстрее) повторно обследовали по другой схеме — при поступлении, через 60 минут, на 2, 5-е сутки и в день выписки. Количественную и качественную оценку состояния микроциркуляторного русла осуществляли по балльной системе.

Измерение системного АД показало, что у всех больных при поступлении оно равнялось в среднем 129,3±2,5/ 96,2±1,5 мм рт. ст. Среди них больных гипертонией не было. Так, у больных 1-й й группы на 2-е сутки АД составляло 130,1±1,7/96,6±1,1 мм рт. ст. и не отличалось от исходного уровня при поступлении, на 5-е сутки — 124,8±2,7/ 86,6±1,8 мм рт.ст., на 8-е — 121,8±1,9/ 82,7±2,1 (Р < 0,05) и только ко дню выписки приблизилось к норме — 114,3±1,7/80,1±0,7 мм рт. ст. (Р<0,001). У больных 2-й группы показания системного АД достоверно отличались от указанных выше. Так, уже через 60 минут после ТСБ АД снизилось до 117,3±2,1/81,8±1,8 мм.рт.ст. (Р<0,001), через сутки оно равнялось 114,8±1,4/ 79,3±3,1(Р<0,001) и в день выписки — 111,8±1,2/79,9±1,5 мм рт.ст. (P<0,001).

Ангиотензометрия сосудов лица выявила ту же закономерность, что и системная. Так, кровяное давление в лицевой артерии при поступлении у всех больных составляло 162,5±2,7/96,6±2,7 мм рт. ст. (контроль — 115,9± 1,8/68,3 мм рт.ст.), в нижней губной — 108,9±1,9/76,6±2,3 (контроль — 85,8±1,7/56,4±2,3) и венозное в нижней губной вене — 41,1 ±2,6 мм рт. ст (контроль — 30,3±0,6).

Динамика изменений АД в лицевых сосудах в определенные нами сроки у больных 1-й группы менялась следующим образом: в лицевых артериях на 1-е сутки —156,2±1,3/94,7±0,9 мм рт. ст. (Р>0,05), на 5-е — 157,9±0,9/91,9+ ±1,3 мм рт. ст.; на 8-е — 133,1 ±2,1/86,3 ±2,0 мм рт. ст. (Р<0,01), в день выписки — 122,2±1,7/79,7±2,7 мм рт. ст. (Р<0,001), в нижней губной артерии — соответственно 109,0±2,0/77,7±2,6; 99,8±1,2/71,4±1,1; 94,0±1,2/67,6±1,6; 90,4±2,9/56,6±2,7 мм рт. ст. (Р<0,001). Венозное давление на 2-е сутки составляло 40,6±2,5, на 5-е — 38,15±0,5, на 8-е — 33,05±2,1 и в день выписки — 30,0±2,5 мм рт.ст. (Р<0,01).

У больных 2-й группы эти показатели менялись, как и системное АД, в более короткие сроки: в лицевых артериях через 60 минут — 129,05±1,1/82,1+ 1,75 (Р<0,001), на 2-е сутки — 122,5±1,4/79,4±2,0, на 5-е - 120,3±1,8/80,1±0,9, вдень выписки — 119,6±2,1/78,3±1,9 мм рт. ст. (Р<0,001), в нижней губной артерии — соответственно 93,9±1,7/60,9±1,6; 90,3±2,2/57,8±2,0: 89,4±0,9/58,4± 1,1; 89,9±2,2/58,2±1,7 мм рт. ст. (Р<0,001) и венозное — 33,2±1,0; 30,3±1,9; 30,3±0,9 и 30,3±0,5 мм рт. ст. (Р<0,05).

Результаты исследования микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз y тех больных при поступлении показали нарушения в виде разлитого или локального отека, единичных или множественных геморрагий, гемосидероз (у отдельных больных). Сосудистые изменения проявлялись нарушением калибра, развитием аневризм, возникновением извитости. Артериолы сужались, венулы значительно расширялись, артериально-венулярное соотношение достигало 1:3—1:5, капилляры спазмировались, вследствие этого появлялись участки разрежения. Внутрисосудистые изменения выражались в агрегации эритроцитов и их сладжировании, замедлении кровотока.

О количественных и качественных изменениях судили по значениям общего конъюнктивального индекса (ОКИ), который для больных обеих групп при поступлении составлял 22,6±1,8 балла. У больных 1-й группы в процессе лечения ОКИ менялся следующим образом: на 2-е сутки — 23,3±0,7 балла (Р>0,05), на 5-е - 16,3±1,1 (Р<0,01), на 8-е - 10,4±1,6, в день выписки — 5,5±1,5 (Р<0,001). У больных 2-й группы картина восстановления микроциркуляции носила уже отмеченный для этой группы характер: через 60 минут после ТСБ ОКИ снизился до 14,9±0,5 балла (Р<0,001 ), на 2-е сутки — до 8,0±0,5, на 5-е — до 5,5±1,3, в день выписки — до 3,6±0,7 балла (Р<0,001).

Если у больных 1-й группы после деяния каких-либо изменений со стороны субъективных ощущений не отмечалось или они были минимальными, то у больных 2-й группы улучшение общего состояния и самочувствия было явным. Уже через 15—30 минут после ТСБ у них исчезала боль как в сломанной челюсти, так и в голове, поднималось настроение, появлялся аппетит. Микрососудистое русло бульбарной конъюнктивы претерпевало изменения. Периваскулярный отек динамично уменьшался и через 60 минут составлял 0-1 балл. Артериолы расширялись, заполнялась капиллярная сеть, усиливался кровоток, выравнивался калибр сосудов. На следующие сутки эти показатели продолжали улучшаться.

Результаты исследования глазного дня свидетельствовали о расширении вен сетчатки, наличии ее отека и отека диска зрительного нерва, четкости его границ. Без особого труда у каждого больного оценивали цвет соска зрительного нерва и наличие кровоизлияний, их форму, размеры, варианты расположения. Все количественные и качественные изменения у больных двух групп носили ту же закономерность, что и при исследовании АД в сосудистой системе и состояния микроциркуляции. Так, у всех больных общий микрососудистый индекс (ОМИ) сосудов сетчатки глаз при поступлении составлял 13,9±0,8 балла. У больных 1-й группы этот индекс соответственно срокам динамического исследования имел следующие значения: на 2-е сутки — 13,4±1,0 балла (Р>0,05), на 5-е — 9,5±1,7, на 8-е — 5,4±1,4, в день выписки — 1,2±0,04 (Р<0,001).

Динамика состояния диска зрительного нерва определялась нами по индексу изменений зрительного нерва и также оценивалась в баллах. Для всех больных при поступлении этот индекс составлял 2,9±0,1 балла, затем соответственно срокам обследования в 1-й группе -3,0±0,03; 2,2±0,2; 1,0±0,2 (Р<0,001), во 2-й группе — 2,4±0,3; 1,7±0.8; 0,9±0,4 (Р<0,001).

Выявленные нарушения в микроциркуляции конъюнктивы глаз, в глазном дне, сосудах лицевого отдела с учетом анатомического и функционального единства элементов ОСИП шеи и основания черепа свидетельствуют о наличии функциональных сдвигов со стороны ЦНС при челюстно-лицевой травме, что позволяет считать этот вил травмы сочетанным.

Сравнительная оценка лечебного эффекта в двух группах показала, что модифицированная ТСБ соответствует по эффекту ВСБ и требует применения 0,5% раствора новокаина в количестве от 40 до 60 мл. Введенный анестетик инфильтрирует клетчаточные пространства и сосудисто-нервные пучки глубоких отделов лица, проникает в область шеи вплоть до средостений и действует с эффектом ВСБ. Воздействие новокаиновой блокады реализуется, в частности, через нормализацию микроциркуляции, обеспечивая репаративно-пролиферативные процессы при травме челюстно-лицевой области и ЦНС.

About the authors

I. A. Ibatullin

Kazan Medical Academy of Postgraduate Education; Kazan State Medical University; Republican Medical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan

T. T. Faizov

Kazan Medical Academy of Postgraduate Education; Kazan State Medical University; Republican Medical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan

E. K. Valeev

Kazan Medical Academy of Postgraduate Education; Kazan State Medical University; Republican Medical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan

A. D. Tarasko

Kazan Medical Academy of Postgraduate Education; Kazan State Medical University; Republican Medical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan

P. O. Grishin

Kazan Medical Academy of Postgraduate Education; Kazan State Medical University; Republican Medical Diagnostic Center of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan; Kazan; Kazan

References

Supplementary files