About some masked forms of chronic primary tuberculosis

Full Text

Отечественные авторы уделяют значительное внимание «маскам» туберкулеза, что связано с трудностями их диагностики [2, 3, 4, 5, 7]. Маскированные формы туберкулеза представляют собой локально ограниченные процессы, протекающие с синдромами, характерными для нетуберкулезных заболеваний. Чаще всего эти формы наблюдаются при первичном туберкулезе, особенно при его хроническом течении. Хронический первичный туберкулез, впервые описанный В. Т. Швайцар, является своеобразной формой бронхоаденита и характеризуется наличием участков обызвествления и значительными казеозными изменениями в пораженных лимфатических узлах, которые служат источником длительной интоксикации и сенсибилизации организма больного.

В патогенезе «масок» туберкулеза, как показали исследования А. И. Струкова, значительная роль принадлежит гиперергическим реакциям, обусловливающим возникновение параспецифических морфологических изменений. Эти изменения распределяются в организме больного неравномерно. В зависимости от их преобладания в том или ином органе или системе развиваются различные синдромы, что и определяет многообразие «масок» туберкулеза.

В последние годы мы отметили некоторое своеобразие течения маскированных форм хронического первичного туберкулеза. Под нашим наблюдением в 1962—1967 гг. было 34 подобных больных (5 мужчин и 29 женщин). В возрасте от 18 до 30 лет было 22, старше— 12 чел. «Маски» туберкулеза у них проявлялись следующими синдромами: ревматическим — у 16, нейро-эндокринным — у 10, бронхиальной астмой —у 4 и прочими (нарушения кроветворения, стенокардия и др.)—у 4.

К ревматической «маске» туберкулеза отнесены заболевания, при которых было не менее двух синдромов, характерных для ревматизма. У 16 больных с этой «маской» туберкулеза были выявлены: аллергический полиартрит — у 9 чел., миокардит — у 8, серозиты — у 6 (плевриты — у 4 и перикардит — у 2), радикулиты — у 4 и нефрит — у 1. Эти синдромы у большинства больных развивались последовательно, сменяя друг друга. Клиническое их течение не имело каких-либо специфических признаков, указывающих на туберкулезное происхождение заболевания. Поэтому больные (особенно те, у которых был миокардит с последующим полиартритом) длительно находились под наблюдением терапевтов с диагнозом ревматизма. Кратковременный положительный эффект от проводимого лечения салицилатами в подобных случаях воспринимался как подтверждение правильности установленного диагноза ревматизма, без учета возможности улучшения самочувствия больных туберкулезом в результате десенсибилизирующего воздействия салицилатов. Ни у одного больного этой группы не было поражения эндокарда и клапанов сердца. Вместе с тем противорецидивное лечение «ревматизма» не предупреждало развития ежегодных обострений. Это служило причиной для пересмотра установленного диагноза ревматизма и направления больных на консультацию к фтизиатру.

Иллюстрацией ревматической «маски» хронического первичного туберкулеза служит следующее наблюдение.

1. А., 25 лет. В 15-летнем возрасте у нее появились боли в голеностопных и коленных суставах, одышка, сердцебиение. Был диагностирован ревматизм (ревмокардит и полиартрит). Лечение салицилатами дало положительный эффект. В дальнейшем систематически проводилось противорецидивное лечение, однако ежегодно наблюдались обострения полиартрита с появлением узловатой эритемы. Осенью 1965 г. при очередном обострении развился шейный лимфаденит.

6/I 1966 г. А. поступила в клинику туберкулеза. Температура субфебрильная. Справа на шее конгломерат крупных плотных безболезненных лимфатических узлов. Голеностопные и мелкие суставы кистей припухшие, болезненны при движении. Тоны сердца приглушены, шумов нет. АД — 90/65. На ЭКГ — признаки замедления внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Дыхание везикулярное. Бронхоскопия выявила справа в нижнедолевом бронхе втянутые белесоватые рубчики метатуберкулезного характера. Реакция Манту: 1:5000 — 30X25. Подкожная туберкулиновая проба (20 ТЕ) дала общую и очаговую реакцию. РОЭ—10 мм/час. Л.— 6000, э.—8%, п.—2%, с.—56%, л.—32%, м.—2%. В промывных водах бронхов ВК—, посев не дал роста ВК. На боковой рентгенограмме правого легкого и томограмме легких определяется конгломерат крупных, частично обызвествленных бифуркационных лимфатических узлов. Биопсией шейных лимфатических узлов установлены казеозные и бугорковые изменения в них. В результате длительного приема препаратов ГИНК и ПАСК шейный лимфаденит был излечен, исчезли ревматоидные синдромы. В дальнейшем обострений заболевания не было.

У наблюдаемых нами больных не было каких-либо специфических клинических признаков, указывающих на туберкулезное происхождение ревматических синдромов. Положительная реакция Манту не могла служить признаком туберкулезной этиологии заболевания, так как по данным И. Б. Лихциера и при ревматизме часто отмечается высокая кожная чувствительность к туберкулину по параалергическому типу. Определенную помощь при дифференциальной диагностике в подобных случаях оказывали результаты томографического исследования средостения подкожной туберкулиновой пробы и пробного лечения препаратами ГИНК.

При лечении больных этой группы также возникали затруднения, заключающиеся в том, что применение одних лишь противотуберкулезных средств не давало стойкого положительного эффекта. Лучший и более стойкий результат наблюдался при назначении противотуберкулезной химиотерапии в комплексе с десенсибилизирующими Препаратами, лучше всего кортикостероидами (преднизолон по 30—40 мг в сутки в течение 3—5 недель). Однако у 2 больных, у которых давность ревматических синдромов была более 10 лет, такое комплексное лечение не оказало стойкого эффекта; очевидно, в этих случаях аллергические проявления стали уже основным, ведущим заболеванием.

Нейро-эндокринные «маски» хронического первичного туберкулеза отмечены нами у 10 больных, у 7 из них преобладали явления тиреотоксикоза и у 3—надпочечниковой недостаточности. Все эти больные длительно курировались эндокринологами. Неэффективность лечения и периодические проявления интоксикации служили причиной направления больных на консультацию к фтизиатру. Иллюстрацией данной «маски» служит следующее наблюдение.

Б., 27 лет, в раннем детстве была в контакте с отцом, вскоре умершим от туберкулеза. На учете в диспансере не состояла. В 20-летнем возрасте у нее развились явления гипертиреоза, консервативное лечение эффекта не дало. Через год, в октябре 1960 г., удалена доля щитовидной железы. Однако самочувствие больной не улучшилось, периодически появлялись симптомы интоксикации. В связи с этим 7/ХІІ 1965 г. она была направлена в клинику туберкулеза. При поступлении температура субфебрильная. Тоны сердца чистые. АД 110/70. Дыхание везикулярное. Реакция Манту 30X16. Подкожная туберкулиновая проба (20 ТЕ) дала выраженную общую реакцию. РОЭ — 21 мм/час. Л.—6200, э.—6%, п.—4%, с.—55%, л.—31%, м.—4%. В промывных водах бронхов ВК—, посев не дал роста ВК. На томограмме средостения определяется крупный, 3X2 см, обызвествленный по периферии парааортальный лимфатический узел. 31/III 1966 г. он был удален. Посев содержащихся в нем жидких казеозных масс дал рост ВК. В дальнейшем больная длительно принимала ГИНК, ПАСК и преднизолон (780 мг). Стойкое улучшение наступило лишь через полтора года после операции.

Бронхиальная астма как синдром маскированного хронического первичного туберкулеза была у 4 больных. Приступы астмы у них развивались на фоне интоксикации и начинались с появления сухого кашля и затем удушья. Бронхолитические средства не всегда давали быстрый положительный эффект. Примером этой «маски» туберкулеза является следующее наблюдение.

А., 36 лет, в 1949 и 1954 гг. перенес сухой плеврит. В январе 1966 г. после острого бронхита длительно сохранялась интоксикация и впервые появились приступы бронхиальной астмы. Госпитализирован в терапевтическое отделение. При рентгеноскопии были обнаружены обызвествленные паратрахеальные лимфатические узлы, расцененные как неактивный туберкулез. Проведено лечение преднизолоном (1180 мг). Состояние больного не улучшилось. 5/IV 1966 г. больной переведен в диагностическое отделение института туберкулеза. Был установлен активный туберкулез паратрахеальных лимфатических узлов справа. 20/V 1966 г. удалены крупные казеозные паратрахеальные лимфатические узлы, обызвествленные по периферии. Посев казеозных масс из удаленных узлов дал рост ВК. После операции в течение семи месяцев проводилось лечение ГИНК и ПАСК. В дальнейшем состояние больного было удовлетворительным, приступы бронхиальной астмы не повторялись.

Наши наблюдения над больными с маскированными формами хронического первичного туберкулеза показали, что чаще всего в последние годы встречаются ревматические «маски» и синдромы нейро-эндокринных нарушений и несколько реже — синдром бронхиальной астмы.

При атипичном течении этих синдромов и неэффективности лечения подобных больных следует тщательно и направленно обследовать на скрыто протекающий первичный туберкулез. Существенную помощь в диагностике маскированных форм туберкулеза оказывает томографическое исследование средостения, направленное на выявление туберкулезных изменений в лимфатических узлах, применение подкожной туберкулиновой пробы и пробное лечение препаратами ГИНК.

Больные маскированными формами хронического первичного туберкулеза нуждаются в длительном приеме противотуберкулезных и десенсибилизирующих препаратов, Крупные казеозные лимфатические узлы подлежат удалению. Без своевременного комплексного лечения подобные больные находятся под угрозой прогрессирования туберкулезного процесса и развития неспецифического аллергоза как основного заболевания.

About the authors

B. N. Priss

Novosibirsk Medical Institute; Novosibirsk Research Institute of Tuberculosis

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Docent

Russian Federation, Novosibirsk; Novosibirsk

N. I. Serebrova

Novosibirsk Medical Institute; Novosibirsk Research Institute of Tuberculosis

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Novosibirsk; Novosibirsk

References

Supplementary files