Cardiac asthma and therapeutic measures for it

Abstract

Cardiac asthma is most often observed with hypertension and atherosclerotic cardiosclerosis and much less often with heart valve defects. In our patients (148), we met it in isolated cases with syphilitic arthritis, acute and chronic nephritis.

Full Text

Сердечная астма чаще всего наблюдается при гипертонической болезни и атеросклеротическом кардиосклерозе и много реже при пороках клапанов сердца. У наших больных (148) мы встречали ее в единичных случаях при сифилитическом аортите, остром и хроническом нефрите.

У больных сердечной астмой в свободное от приступов время клинические данные со стороны сердечно-сосудистой системы соответствуют основному заболеванию. Около трети больных страдают недостаточностью кровообращения II—III и III ст. В ряде случаев в анамнезе отмечается инфаркт миокарда; он может возникнуть и в момент приступа. Довольно часто наблюдается блокада левой ножки пучка Гиса, мерцательная аритмия.

У больных с пороками клапанов сердца находят более или менее выраженный застой в малом кругу, а при гипертонической болезни и атеросклеротическом кардиосклерозе — соответствующую возрасту эмфизему легких.

Вне приступа у большей части больных ударный и минутный объем сердца, скорость тока крови, венозное давление существенно не отличаются от нормы; печень не увеличена, периферических отеков нет. У другой, меньшей части больных выбрасываемое сердцем количество крови уменьшено, скорость тока крови умеренно замедлена, артерио-венозная разница повышена. Скорость тока крови в малом кругу кровообращения в среднем обычно понижена; специально поставленные исследования показали значительную разницу в скорости тока крови в разных отделах малого круга; определяется тенденция к увеличению количества крови в легких. Во время приступа ударный и минутный объем крови остается либо таким же, либо уменьшается; намечается тенденция к ускорению тока крови. Объем циркулирующей крови не изменяется или уменьшается, ток крови замедлен. Не отмечено закономерности в изменении артерио-венозной разницы; насыщение артериальной крови кислородом умеренно или значительно понижено в зависимости от тяжести и продолжительности приступа. Наиболее характерным для легочного кровообращения во время приступа является не изменение объема крови, протекающей через легкие, а нарастание объема сосудистого русла и относительный застой. Результаты исследований не дают пока возможности говорить об «интимной роли химических субстанций и рефлексов» в механизме приступа сердечной астмы.

Приступ. Если он возникает во время сна, больной просыпается от мучительного удушья. Он садится или встает, старается фиксировать руки и плечевой пояс на ближайшем неподвижном предмете (спинка кровати, стол, подоконник), то есть занимает положение, при котором легче производить форсированное дыхание. Приступ сразу достигает большой степени. Если больной не очень слаб, он переносит приступ стоя. Больной испытывает страх; лицо, шея, верхняя часть туловища часто покрыты потом. При продолжительном приступе может появиться синюшность кожи и слизистых.

Тяжелые сердечные больные менее активны; они переносят приступ сидя с опущенными ногами; на шее выступают набухшие вены, надключичные ямки сглажены, мускулатура плечевого пояса напряжена. Дыхание учащено. По данным А. А. Ступницкого, во время приступа частота дыхания у одних увеличивается, у других уменьшается, но чаще не изменяется. Пульс в начале приступа не ускорен; он полный, напряженный; АД не понижено и может даже стать выше. Определение сердечной тупости, как и выслушивание сердца затруднено, так как сердце прикрыто расширенными легкими; аускультации мешают шумное дыхание и хрипы. Во время приступа можно отметить изменчивость аускультативных данных на отдельных участках легкого. При поступлении в просвет бронхов серозной жидкости появляются влажные хрипы — мелко или среднепузырчатые (в зависимости от размера просвета бронхов). Клокочущее дыхание указывает на скопление жидкости в просвете крупных бронхов трахее. При выделении обильного количества жидкости обычно говорят об «отеке» легких, чем подчеркивается тяжелое состояние больного. Отек легких — не самостоятельное заболевание; это один из вариантов или стадий сердечной астмы.

Жидкая мокрота наблюдается у больных с комбинированным пороком митрального клапана, а также у больных с кардиосклерозом при сердечной декомпенсации. Мокрота содержит обычно эритроциты, она при этом розоватого или красноватого цвета. Появление кровавой мокроты или легочного кровотечения заставляет думать об инфаркте легкого.

Рентгенологическое исследование грудной клетки во время приступа затруднительно. Е. И. Тихомирова и А. А. Ступницкий нашли резкое усиление сосудистого рисунка на всем протяжении легочных полей. Почти у всех больных корни легких расширенные, бесструктурные. У некоторых в полости плевры обнаруживалась жидкость.

Продолжительность приступа варьирует. Иногда он длится лишь несколько минут; больной не успевает предпринять что-либо, как приступ прекращается, и больной засыпает. Утром он чувствует себя работоспособным. Короткие приступы могут повторяться. У больных со значительными склеротическими изменениями сердца и центральной нервной системы сердечная астма протекает тяжело, приступы бывают продолжительными и повторными.

Обычно приступ ухудшает состояние больного. Зависит это прежде всего от состояния больного до приступа. Тяжелые сердечные больные после приступа испытывают разбитость, вяло реагируют на окружающее. При продолжительных приступах нарастают симптомы декомпенсации. Иногда наблюдаются летальные исходы. Больные с более устойчивой сердечно-сосудистой и нервной системой переносят приступ легче. Как было указано выше, некоторые больные после него не прерывают работы.

Дифференциальный диагноз. В основном приходится исключать бронхиальную астму. Здесь прежде всего имеет значение анамнез: у лиц с бронхиальной астмой анамнез легочного больного, при сердечной астме — анамнез сердечного больного. Бронхиальная астма начинается обычно в молодом возрасте, у многих уже с первых лет жизни; частота возникновения ее выше у молодых, в возрастной группе старше 40 лет она наблюдается реже; сердечная астма начинается обычно после 40 лет и достигает наибольшей частоты у пожилых.

Повышение количества эозинофилов крови не может быть использовано при дифференциальном диагнозе, так как оно наблюдается при обоих вариантах астмы.

Я позволю себе здесь остановиться на дифференциальном диагнозе при некоторых иных расстройствах дыхания.

При эмболии легочной артерии может наблюдаться приступообразное расстройство дыхания, при этом больной жалуется на боль в той или другой стороне груди. Может появиться примесь крови в мокроте, повышение температуры. При исследовании легких иногда обнаруживается очаг с укорочением перкуторного звука, ослабленным дыханием; прослушивается шум трения плевры.

При куссмаулевском дыхании нет пароксизмального характера приступа, нет мучительного ощущения недостатка воздуха, положение больного не вынужденное. Куссмаулевское дыхание свойственно больным с тяжелым нарушением обмена.

При психоневрозах у некоторых больных наблюдается тахипноэ. У них нет ощущения удушья, они могут лежать. Прервать тахипноэ удается отвлечением внимания больного — разговором, каким-нибудь занятием.

Прогноз при сердечной астме определяется прежде всего характером основного заболевания. Прогностически неблагоприятно появление приступов сердечной астмы у больного с инфарктом миокарда; у таких больных особенно серьезен прогноз при падении АД.

По литературным данным смерть во время приступа сердечной астмы встречается не часто. Мы два раза наблюдали смерть во время приступа сердечной астмы, осложненного отеком легкого.

Лечение. Основным средством, прерывающим приступ, является морфин. Помимо устранения мучительного ощущения недостатка воздуха, морфин оказывает прямое действие на центры таламической области головного мозга. Понижая возбудимость дыхательного центра, он способствует устранению очага возбуждения, поддерживающего приступ. Подкожное введение 1 мл 1% раствора морфина (также 2% раствора пантопона или омнопона, 2% раствора промедола) прерывает приступ. Следует испытать вначале 0,5 мл того или иного средства, а при необходимости увеличить дозу до 1 мл.

Можно сочетать вышеперечисленные средства с атропином (0,5—1 мл раствора 1:1000) для предотвращения рвоты, которая возникает у некоторых больных. Атропин способствует также расширению просвета бронхов, тонус которых может быть повышен.

Если вышеуказанная доза морфина недостаточна, следует повышать ее с осторожностью во избежание угнетения дыхательного центра. Дыхательные движения замедляются, становятся неглубокими, может наступить асфиксия.

Я позволю себе здесь подчеркнуть значение кровопускания во время приступа. Оно должно быть небольшим — 200—300 мл. При такой величине кровопускания не может быть речи о «разгрузке» сердца, скорее речь может идти о рефлекторном действии. Особое значение кровопускание имеет при отеке легких; чем раньше оно сделано, тем эффект от него значительнее.

При технических затруднениях, а также при необходимости повторных кровопусканий можно прибегнуть к перетягиванию конечностей эластическим жгутом. При этом достигается уменьшение количества циркулирующей крови. Жгут при перетягивании конечности необходимо накладывать так, чтобы сохранился пульс. По данным Е. С. Медведева, наложение жгута только на верхние конечности дает депонирование крови до 500 мл. Е. С. Медведев и Э. В. Егорова установили, что при наложении жгута на все четыре конечности в течение 10 минут из циркуляции выключается не менее 1 л крови. Основываясь на своих специальных исследованиях (600 наблюдений), авторы указывают, что не встречали каких-либо осложнений. Противопоказаниями к перетягиванию конечностей они считают тромбофлебит, отек конечностей, септический эндокардит (возможны эмболии), стенокардию, свежий инфаркт миокарда, геморрагический диатез, наклонность к обморочным и коллаптоидным состояниям. Такой способ удобен, как уже сказано, при отсутствии неотложной врачебной помощи.

По экспериментальным исследованиям В. Н. Черниговского и Г. А. Кана отек легких удается предотвратить шейной новокаиновой блокадой. Основываясь на этих исследованиях, Г. А. Мартынкин произвел двустороннюю шейную ваго-симпатическую блокаду 0,25% раствором новокаина 33 больным с картиной отека легких и получил хороший эффект у 18 (в основном это были больные, у которых от начала отека легких прошло не более 1—2 часов).

При появлении симптомов паретического состояния дыхательного центра показан лобелии. Такое состояние может наступить при передозировке морфина: дыхание становится поверхностным, замедленным; то же может наблюдаться у тяжелых сердечных больных при нарастающей недостаточности кровообращения.

В настоящее время с успехом применяется во время приступа сердечной астмы парентеральное (внутривенно, внутримышечно) введение пентамина по 0,5— 1,0 мл; при этом необходимо наблюдать за артериальным давлением: значительное снижение его требует введения гипертензивных средств.

Показано применение «пеногасителей».

Рекомендуется также внутривенное введение сильных салюретиков типа лазикса (фурасемид).

При функциональных расстройствах венечного кровообращения, протекающих с приступами сердечной астмы, целесообразно испытать нитроглицерин. Устранением спазма венечных артерий достигается улучшение питания миокарда, что ведет к изменению и характера импульсаций с него; прерывается одно из рефлекторных звеньев, участвующих в возникновении и течении сердечной астмы.

У некоторых больных нитроглицерин не снимает приступа или действие его в разные дни неодинаково. По-видимому, имеет значение неодинаковая реактивность разных больных или неодинаковая реактивность у одного и того же больного в разное время. По исследованиям С. В. Аничкова и М. Л. Беленького, действие нитроглицерина является как периферическим, так и центральным, Следовательно, эффект зависит от реакции на него не только венечных сосудов сердца.

Как средство, способствующее расширению венечных артерий, применяют эуфиллин, в особенности при повторных приступах астмы и достаточном уровне АД. По данным Б. Б. Когана и Т. В. Соколовой, эуфиллин понижает АД в системе легочной артерии; назначают его по 0,1—0,15 2—3 раза в день. Показаны также теофиллин, диафиллин и другие препараты этого рода. В периоды между приступами у некоторых больных остается несколько затрудненное дыхание и над легкими выслушиваются сухие хрипы. По-видимому, здесь имеет место функциональное сужение просвета бронхов. В этих случаях дают эфедрин внутрь по 0,2—0,25 2—3 раза в день.

Профилактика. Несколько слов о мероприятиях, предотвращающих приступ. Здесь основное значение принадлежит терапии по поводу основного заболевания. Должен быть проведен курс лечения сердечно-сосудистой системы больного, а также регуляция нервно-психической сферы. Очень важно устранение внешних раздражений, которые могут привести к появлению приступа: травма психики, даже незначительная, неосторожно сказанное слово о больном или о его заболевании обслуживающим персоналом, неприятный разговор с соседом по палате или посетителем и т. п.

К мероприятиям профилактическим можно отнести и лекарственную терапию. С успехом применяют средства, успокаивающие нервную систему (препараты брома, валерианы, элениум, триоксазин и др.).

При сердечной недостаточности назначают наперстянку в соответствующих дозах, строфантин, корглюкон, эризид и др.

Благоприятно влияют на состояние миокарда витамины группы В (В6, B12), кокарбоксилаза, препараты калия. Показана оксигенотерапия (кислородная палата или палатка), выезд за город в дачную или сельскую местность.