Влияние физической нагрузки и ингаляции беротека на вентиляцию и гемодинамику больных туберкулезом легких

Полный текст

Переносимость физических нагрузок при легочном туберкулезе определяется в большей степени состоянием вентиляционной способности легких и в меньшей — легочным газообменом [6], последний отчасти компенсируется гемодинамическими факторами. Появление и выраженность одышки у таких больных в значительной степени связаны с обструктивными расстройствами на уровне средних и мелких бронхов, что обусловливает актуальность коррекции этих нарушений [3]. Среди бронхолитиков адреномиметического типа действия одним из наиболее эффективных считается беротек [4], который не только улучшает бронхиальную проходимость, но и увеличивает мукоцилиарный клиренс [9].

Целью данного исследования являлась оценка центральной гемодинамики и функции внешнего дыхания у больных туберкулезом легких до и после ингаляций беротека при проведении динамической физической нагрузки.

Были обследованы мужчины (24 чел.), больные туберкулезом легких: у 7 был инфильтративный туберкулез, у 6 — диссеминированный, у 8 — фиброзно-кавернозный, у 3 — цирротический. Средний возраст больных составлял 46,3 года (от 23 до 63 лет), средняя продолжительность заболевания — 5,6±1,3 года, а длительность непрерывного лечения в последнюю госпитализацию — 2,9±0,7 мес. Объем поражения легочной ткани варьировал от 3 до 15 сегментов (6,9±0,7 сегмента), при этом рентгено-томографически распад определялся в 62,5% случаев, а бацилловыделение наблюдалось у 18 (75%) больных. В период обследования СОЭ равнялась 22,7±4,2 мм/ч, лейкоцитоз — 8,7±0,6 • 10⁹/л.

В контрольную группу вошли 13 здоровых мужчин в возрасте от 21 до 41 года, у которых все параметры гемодинамики и вентиляции находились в пределах нормы. Для более корректного изучения в условиях физической нагрузки в эту группу не были включены лица, занимающиеся спортом.

Центральную гемодинамику оценивали методом тетраполярной грудной реографии на полиграфе П8-Ч-01 и реоплетизмографе РПГ 2-02. Рассчитывали ударный и сердечный индексы (УИ, СИ), частоту сердечных сокращений (ЧСС), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС). Систолическое (СД) и диастолическое (ДД) системное АД измеряли аппаратом ИАД-1, после этого вычисляли двойное произведение (ДП=СД • ЧСС/100). Функцию внешнего дыхания изучали на пневмотахографе с интегратором. Определяли жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,), пик объемной скорости выдоха (ПОС), максимальные объемные скорости выдоха на уровне 25%, 50% и 75% от форсированной ЖЕЛ (ОС-25, ОС-50, ОС-75), бронхиальное сопротивление (R(6p), дыхательный (ДО) и минутный объемы (МОД) и частоту дыханий (ЧД). С помощью монитора ТСМ-2 «Радиометр» (Дания) транскутанным датчиком измеряли парциальное давление кислорода (РаО₂) на проксимальной части внутренней поверхности предплечья. Исследования выполняли в первой половине дня через 2 ч после завтрака в положении пациента сидя. Регистрацию кривых начинали через 20 мин адаптации к условиям кабинета. Функциональные исследования производили в исходном состоянии, сразу после нагрузки, через 5 и 10 мин восстановления. Дозированная нагрузка состояла в 20 приседаниях за 1 мин или в одном приседании за 3 с. Нагрузку рассчитывали согласно рекомендациям В. П. Низовцева [7]:

$А \left(кгм\right)=\frac{80\times М\times 0,5}{100\times 2}+80\times М\times 0,5/100=0,6\times М$, где М — масса тела исследуемого в килограммах. Мощность нагрузки в ваттах выражается при этом формулой $W \left(вт\right)=\frac{А \left(кгм\right)}{Тс}\times 9,8$, где Тс — время одного приседания в секундах. Интенсивность нагрузки на 1 кг массы тела при времени приседания в 3 с будет равна 1,96 вт/кг. Такая интенсивность оценивается В. П. Низовцевым [7] как тяжелая. С учетом массы тела обследованных мощность нагрузки составляла в среднем 120—140 Вт, что соответствует (при пересчете по таблицам И. Д. Серегина и соавт., 1987 [8]) 50—75% от должного максимального потребления кислорода.

Беротек ингалировался из дозирующего фреонового баллончика в 2 последовательных дозах (0,4 мг); ответ оценивали через 15—20 мин. В день исследования все другие препараты больные получали после завершения фармакологической пробы.

Обработка кривых и статистический анализ материала выполняли на вычислительном комплексе СПП 15-ИПГ-003 по программам, разработанным автором.

Состояние функции внешнего дыхания больных туберкулезом соответствовало смешанным нарушениям — умеренным и значительным. Снижение ЖЕЛ до 66,2±3,5% от должной при индексе Тиффно, равным 67,0 ± ±2,6%, указывало на значительность ограничительных нарушений. В то же время повышение бронхиального сопротивления и снижение объемных скоростей выдоха на всех уровнях соответствовали выраженной обструкции. Увеличение МОД до 165,3±9,2% от должного, свидетельствовавшее о гипервентиляции и напряжении дыхания, сопровождалось гипоксемией. При сравнении с показателями контрольной группы все параметры внешнего дыхания больных были снижены: ЖЕЛ—на 49,6%, ОФВ1 — на 41,4%, ПОС —на 57,6%, ОС-25 —на 70,5%, ОС-50 — на 73,8%, ОС-75 — на 75,7% (во всех случаях Р<0,001). Бронхиальное сопротивление у больных было равно 0,82 ± ±0,11 кПа-с-л^-1, у здоровых — 0,27±0,02 (Р<0,01). Различной была структура формирования МОД. У больных ДО был ниже на 34,2% (Р<0,01), в то время как частота дыханий была выше на 43,5% (Р<С0,05), то есть МОД достигался при туберкулезе более частым неглубоким дыханием. Гемодинамические отклонения у пациентов были выражены в меньшей степени. ДД было ниже на 12,9%, чем у здоровых (Р<0,05), а ЧСС была чаще на 22,5% (Р<0,01). Имелась тенденция к снижению УИ (— 16%; 0,05<СР<0,1). СИ и ОПС достоверных отличий от аналогичных показателей здоровых не имели. ДП было на 22,2% (Р<0,05) выше, чем у здоровых. Такие функциональные различия, как снижение ударного объема, а следовательно, и перфузии легких в сочетании с выраженным уменьшением вентиляционной способности вели к падению РаО₂ до 8,48±0,22 кПа (Р<0,05); у здоровых оно равнялось 10,32±0,25 кПа.

Поскольку результирующим показателем патологического процесса в легком является гипоксемия, был проведен анализ сопряженности РаО₂ и его корреляции с другими показателями у больных туберкулезом. Достоверной связи между РаО₂ и параметрами гемодинамики установлено не было, лишь намечалась тенденция к сопряженности с СД (X²=3,23; d.f.= l; 0,05<Р<0,01). Достоверная положительная линейная корреляция имелась между РаО₂ и ЖЕЛ (r= 0,39; Р= 0,05), при этом критерий сопряженности достигал 8,4 (Р<0,01; К-Чупрова=0,59). Обратная линейная корреляция РаО₂ и индекса Тиффно свидетельствовала о том, что развитие гипоксемии в большей степени зависит от снижения ЖЕЛ (r= —0,51; Р<0,05). Корреляции между ОФВ1, объемной скоростью выдоха и РаО₂ не обнаружено. Этот результат внес сомнение в отношении перспективности применения бронхолитиков для коррекции гипоксемии. Между РаО₂, ДО, МОД корреляция была прямой (r=0,53; Р<0,05 и r=0,40; Р<0,05) и с rD обратной (r=—0,46; Р<0,05). Итоги этого этапа работы позволили заключить, что гипоксемия у больных туберкулезом легких связана прежде всего со снижением ЖЕЛ, что приводит к адаптационной гипервентиляции за счет увеличения ЧД. Поиск взаимосвязи РаО₂ с лабораторными данными выявил тенденцию к обратной корреляции между РаО₂ и СОЭ (r= —0,33; 0,05<Р<0,1), что свидетельствовало об определенном вкладе в формирование гипоксемии активного воспалительного процесса. Между величиной лейкоцитоза, возрастом, длительностью болезни и РаО₂ связи не обнаружено.

У здоровых мужчин взаимосвязи между РаО₂ и всеми изученными показателями не выявлено. Физическая нагрузка у здоровых мужчин вызывала кратковременное увеличение СД, ДД, ЧСС, УИ, СИ, ДП и снижение ОПС на 37,3% от исходного (Р<0,01). ЖЕЛ и показатели бронхиальной проходимости достоверно не изменялись, лишь R (бр) на 5-й минуте восстановления имело тенденцию к росту на 11 % от исходного (0,05<СР<С0,1), но эти колебания были в пределах физиологических границ. Возрастание МОД на 95,6% от исходного (Р<С0,001) определялось ростом ДО, в то время как ЧД статистически значимо не менялось. РаО₂ сразу по окончании нагрузки было ниже на 3,3% исходных значений, а к 5-й минуте возрастало на 11% (Р<0,01), оставаясь повышенным до 10-й минуты восстановления.

В отличие от здоровых больные туберкулезом легких имели достоверно более низкие величины У И после приседаний (— 25,1 % от здоровых; Р<0,05), при этом на 5 и 10-й минутах восстановления УИ был ниже исходных величин. Аналогичную динамику имел СИ, а ЧСС во все моменты исследования была выше у больных. ОПС после нагрузки снижалась лишь на 21,5%, а в восстановительном периоде было выше исходных значений. Динамика ДП повторяла таковую у здоровых, хотя значения этого показателя при туберкулезе всегда были большими. ЖЕЛ и большинство показателей бронхиальной проходимости больных туберкулезом легких после нагрузки не менялись, хотя во все моменты исследования были ниже, чем у здоровых. R (бр) после приседаний имело тенденцию к снижению на 6,8% (0,05<Р<0,1 ), на 5 и 10-й минутах отдыха не отличалось от исходного. Снижение бронхиального сопротивления после нагрузки позволяет исключить при туберкулезе связь гиперреактивности бронхов с динамической нагрузкой, которая прослеживается I при такой неспецифической патологии, как астма физического усилия.

Повышение МОД по окончании нагрузки (+101,7%, Р<0,001) сохранялось до 5-й минуты восстановления ( + 21,5; Р<0,05), что происходило как за счет ДО, так и ЧД, при этом ДО оставался выше исходного до конца наблюдения. Величина РаО₂ после нагрузки была на 17,6% ниже (Р<0,01), чем в тот же момент в контрольной группе. Различие сохранялось до конца наблюдения.

Проба с динамической нагрузкой выявила ограничения вентиляционной способности легких при тенденции к гиподинамии со стороны центральной гемодинамики. Поддержание уровня оксигенации крови у больных осуществлялось за счет более выраженного повышения МОД и менее выраженного гемодинамического ответа, чем у здоровых людей. Следует отметить и запаздывание восстановления МОД и его компонентов, снижение сердечного выброса и повышение тонуса сосудов в этом периоде. Сходные результаты были получены ранее при обследовании больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких [1]. Это свидетельствует о том, что при патологии органов дыхания центральная гемодинамика остается на субкомпенсированном уровне при выраженном снижении вентиляционной способности легких.

19 больных туберкулезом легких были обследованы до и после ингаляции 2 доз беротека (см. рис.). Через 15—20 мин после ингаляции произошло увеличение ОФВ, на 14,7% от исходного (Р<0,01), ПОС — на 16,9% (Р<0,01), наиболее выраженным был рост ОС-75 — на 29,4% (Р=0,05), в то время как R (бр) имело лишь тенденцию к снижению на 8,8% (0,05<Р<0,1 ). Среди гемодинамических параметров было отмечено снижение ОПС на 6,8% от исходного (Р<0,05), остальные показатели не изменялись. Достоверного прироста РаО₂ не было. Более того, в 33,3% случаев уровень гипоксемии усиливался, несмотря на некоторое улучшение бронхиальной проходимости. Этот феномен при неспецифической патологии легких ранее констатировали И. П. Замотаев и соавт. [5], относя его за счет усиления вентиляции неперфузируемых зон легких. Обоснованность такого мнения в нашем исследовании подтвердили результаты корреляционного анализа. Между динамикой РаО₂ и динамикой ЖЕЛ, произошедшей под влиянием беротека, имелась обратная линейная корреляция (г= —0,56; Р<С0,05), тенденция к обратной корреляции наблюдалась между РаО₂ и ОФВ₁, РаО₂ и R (бр), то есть чем больше снижалась обструкция, тем меньше увеличивалось РаО₂. Обратная картина прослеживалась в отношении гемодинамики. Между РаО2 и СИ была тенденция к положительной корреляции (r=0,38; 0,05<Р<0,1), а между ОФВ1 и УИ — обратная зависимость (r= —0,44; 0,05<Р<0,1). Аналогичная корреляция между динамикой УИ и СИ, с одной стороны, и ОФВ1 — с другой была установлена ранее при применении сальбутамола у больных туберкулезом [2].

Рис. 1. Общее периферическое сосудистое сопротивление, бронхиальное сопротивление и парциальное давление кислорода крови у здоровых и больных туберкулезом после физической нагрузки и ингаляций беротека. В гистограммах: 1-й столбик — исходные значения, 2-й — после нагрузки, 3 и 4-й — на 5 и 10-й минутах восстановления. Черный кружок указывает на достоверное (Р<0,05) отличие от исходной величины в каждой серии.

Таким образом, положительное влияние беротека на бронхиальную проходимость больных туберкулезом при однократном его использовании не способствовало уменьшению имевшейся гипоксемии.

При проведении пробы с динамической нагрузкой на фоне действия беротека принципиальных изменений ответной реакции вентиляции и гемодинамики не обнаружено. Несмотря на увеличение ЖЕЛ, ОФВ1 и объемных скоростей выдоха, уменьшение R (бр) под действием препарата на всех этапах исследования, парциальное давление кислорода крови на 5 и 10-й минутах восстановления было ниже на 3% и 3,2% (Р<0,05), чем в тех же точках до ингаляций беротека. Достоверно меньшим на этих этапах исследования был прирост РаО₂ к 10-й минуте исходного наблюдения уровень РаС>2 был выше уровня покоя на 7,9±1,8%, а после ингаляций беротека — только на 4,1 ± 1,0% (Р<0,05). Под действием препарата выше были значения и СД; достоверно отличалась реакция ОПС в сторону повышения сосудистого тонуса; минутная вентиляция и ее составляющие (ДО и ЧД) не имели достоверных различий на всех этапах исследования.

Результаты настоящего исследования показали, что констатация факта увеличения бронхиальной проходимости при туберкулезе не всегда свидетельствует об улучшении клинического статуса больных, в частности не всегда сопровождается снижением гипоксемии. Отсюда следует, что оценка действия препарата, направленного на коррекцию вентиляции и гемодинамики, не допускает односторонних исследований, требует комплексного мониторинга. Полученные результаты свидетельствуют также о недостаточной активности беротека при туберкулезе, дающем прирост ОФВ1 на 14,7% от исходного, тогда как при неспецифических заболеваниях легких эта величина, по данным литературы [4], составляет 39%. Возможно, именно недостаточная бронходилатация и определяла отсутствие положительного влияния беротека на газообмен при туберкулезе легких.

ВЫВОДЫ

1. У больных туберкулезом органов дыхания с выраженным снижением вентиляционной способности легких имеется тенденция к формированию гипокинетического типа центральной гемодинамики на фоне умеренной гипоксемии.
2. Динамическая физическая нагрузка выявила у больных туберкулезом более выраженную гипервентиляцию и меньшее увеличение функции сердца, чем у здоровых людей. Нагрузка не потенцировала гиперреактивность бронхов при туберкулезе.
3. Беротек у больных туберкулезом увеличивал бронхиальную проходимость, но не менял степени гипоксемии и не улучшал реакцию дыхания и кровообращение в ответ на физическую нагрузку.

Об авторах

А. А. Визель

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы

Действие

1. JATS XML

Скачать

2. Рис. 1. Общее периферическое сосудистое сопротивление, бронхиальное сопротивление и парциальное давление кислорода крови у здоровых и больных туберкулезом после физической нагрузки и ингаляций беротека. В гистограммах: 1-й столбик — исходные значения, 2-й — после нагрузки, 3 и 4-й — на 5 и 10-й минутах восстановления. Черный кружок указывает на достоверное (Р<0,05) отличие от исходной величины в каждой серии.

Скачать (394KB)

Метаданные