Электромиографический анализ состояния двигательных единиц у больных с постинсультным гемипарезом
- Авторы: Богданов Э.И.1, Фасхутдинов Р.Р.1, Галямов Д.Л.1
-
Учреждения:
- Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова
- Выпуск: Том 70, № 1 (1989)
- Страницы: 24-26
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 28.01.2022
- Статья одобрена: 28.01.2022
- Статья опубликована: 15.02.1989
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/99742
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj99742
- ID: 99742
Цитировать
Полный текст
Полный текст
Среди механизмов двигательных нарушений при поражении центрального двигательного нейрона, наряду с изменением нисходящей импульсации на мотонейроны, предполагаются также сегментарные нарушения. В 1879 г. Шарко выдвинул гипотезу транссинаптической дегенерации мотонейронов при поражении центральных двигательных нейронов [4]. В последующем изменения в мотонейронах при экспериментальных и клинических поражениях пирамидного тракта наблюдали многие [2, 3], хотя и не все [6] исследователи. Теория Шарко получила как будто новое подтверждение в электромиографических исследованиях, показавших уменьшение количества двигательных единиц и увеличение территорий сохранившихся двигательных единиц в мышцах пораженной стороны у больных с гемиплегией [13]. В последующем, в связи с возражениями методического порядка возникли сомнения в надежности полученных данных. Кроме того, гистохимические изменения мышечных волокон у больных с поражением центрального двигательного нейрона [9, 15] никогда не включали признаков (например, «группировок» однотипных волокон), характерных для предполагаемого А. Мак-Комасом и соавт. [13] уменьшения количества двигательных единиц. Данные же Р. Сегура [16] неубедительны, так как приводится лишь одно наблюдение, в котором не исключается сопутствующее поражение периферического двигательного нейрона. Вместе с тем при гемиплегиях обнаруживалась характерная для периферической денервации спонтанная активность мышечных волокон, наиболее выраженная в первые полгода [17]. Кроме того, в исследовании с применением электромиографии отдельного мышечного волокна обнаружено увеличение плотности мышечных волокон в двигательных единицах у больных с гемипарезом [7], что авторы расценивают как функциональный признак перестройки архитектоники двигательных единиц, хотя причиной может быть также возникновение эфаптической передачи импульса в мышечных волокнах разных двигательных единиц [12]. Таким образом, вопрос о перестройке структуры двигательных единиц при поражении центрального двигательного нейрона является весьма важным для понимания механизмов двигательных нарушений и проведения реабилитации, а потому требует дальнейшего изучения. Адекватным методом изучения данной проблемы является ЭМГ-исследование характеристик потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), позволяющее определять денервационно-реиннервационный процесс и его стадию [1]. В известной литературе мы не нашли работ, реализующих этот подход, предполагающий существенный прогресс в решении обозначенной проблемы.
В связи с изложенным представляло интерес ЭМГ-исследование структуры и функционального состояния двигательных единиц с использованием концентрических игольчатых электродов при поражении центрального двигательного нейрона. Электромиографически были обследованы передние большеберцовые мышцы у 28 больных обоего пола, имеющих постинсультный гемипарез при отсутствии анамнестических и объективных данных сопутствующего заболевания периферической нервной системы. Исследование не менее 20 ПДЕ в каждой мышце и анализ полученных данных проводились по Б. М. Гехту и соавт. [1] с использованием электромиографа М-42 (ВНР), отечественного запоминающего осциллографа С8-13 и стандартных концентрических игольчатых электродов.
Результаты исследования (см. рис., табл.) показали, что только 6 (2-я группа) из 28 больных имели гистограмму распределения ПДЕ по длительности в пределах возрастной нормы. У 8 лиц (1-я группа) была установлена I—III А стадия денервационно-реиннервационного процесса по Б. М. Гехту и соавт. [1], а у 14 больных (3-я группа) — III Б и IV. Во всех группах полифазия превышала нормально допустимые значения (5—10%). Спонтанная активность (главным образом потенциалы фибриляций) наиболее часто встречались у больных 3-й группы. Отдельные ПДЕ увеличенной амплитуды (более 1 мВ) определялись у больных всех групп, однако достоверное возрастание (относительно данных, полученных во 2-й группе) средней амплитуды ПДЕ отмечалось лишь у больных 1-й группы, что позволяет косвенно предположить у них увеличение плотности мышечных волокон в двигательных единицах. Таким образом, при поражении центральных двигательных нейронов периферические двигательные нейроны реагируют перестройкой архитектоники двигательных единиц, которая, однако, не приводит к появлению чрезмерно крупных двигательных единиц (так как даже у больных 3-й группы отклонение средней длительности ПДЕ достигало лишь 4-9,8%).
Рис. 1. Гистограммы распределения ПДЕ по длительности (А) и амплитуде (В) у больных 1—3-й групп с постинсультным гемипарезом. Вертикальная пунктирная линия соответствует средней длительности ПДЕ для среднего возраста (см. табл.) данной группы.
Таблица. Клинические данные и характеристика потенциалов действия двигательных единиц передней большеберцовой мышцы у больных с постинсультным гемипарезом (M±m)
Группы | Возраст | Длительность заболевания, лет | Сила произвольной дорзифлексии стопы, баллы | ЭМГ-данные | ||||
стадия процесса | средний % изменения средней длительности, ПДЕ | средняя выраженность полифагии, % | средняя амплитуда ПДЕ, мкВ | число больных, имевших спонтанную активность | ||||
1-я (n=8) | 60,0±2,6 | 7,0±5,3 | 3,6±0,5 | I—III А | —27,4*** | 14,6±1,04 | 659±35** | 2 |
2-я (n=6) | 50,0±5,2 | 2,6±1,3 | 2,7±1,1 | 0 | +3,5 | 21,4±1,44 | 506±37 | 1 |
3-я (n=14) | 54,0±3,8 | 6,2±2,5 | 3,4±0,4 | III Б—IV | +9,8*** | 18,8±0,69 | 578±32 | 9 |
Примечание. Достоверность изменения средней амплитуды ПДЕ в группах 1 и 3 определялась относительно данных, полученных во 2-и группе; достоверность изменения средней длительности ПДЕ — относительно возрастной нормы. ** Р<0,01; *** Р<0,001.
Изменение супраспинального влияния на мотонейроны при центральном парезе, как известно, преобразует характер импульсной активности двигательных единиц пула [10] и, возможно, вызывает выпадение функций отдельных двигательных единиц, а также модифицирует ’аксональный транспорт к мышечным волокнам [8]. Эти причины могут способствовать развитию денервационно-реиннервационного процесса и перестройке архитектоники двигательных единиц [11]. Морфологические признаки такой перестройки на уровне терминалей аксонов мотонейронов — спрутинг — обнаруживались ранее в мышцах больных с поражением центрального двигательного нейрона [5, 18].
Полученные данные позволяют рекомендовать использование игольчатой ЭМГ в диагностике форм вторичных мышечных нарушений при постинсультных гемипарезах, прогнозировании развития «центральных гипотрофий» мышц. И то и другое необходимо для выбора лечебной тактики: массажа, вида лечебной физкультуры, физиотерапевтической электростимуляции.
Дополнительные файлы
