Electromyographic analysis of motor units in patients with post-stroke hemiparesis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Among the mechanisms of motor disorders in central motor neuron lesions, along with changes in descending impulses to motoneurons, segmental disorders are also assumed. In 1879, Charcot proposed the hypothesis of transsynaptic degeneration of motoneurons in lesions of central motor neurons. Subsequently, changes in motoneurons in experimental and clinical lesions of the pyramidal tract were observed by many, though not all researchers. Charcot's theory received as if a new confirmation in electromyographic studies, which showed a decrease in the number of motor units and increase in the territories of the preserved motor units in the muscles of the affected side in patients with hemiplegia.

Full Text

Среди механизмов двигательных нарушений при поражении центрального двигательного нейрона, наряду с изменением нисходящей импульсации на мотонейроны, предполагаются также сегментарные нарушения. В 1879 г. Шарко выдвинул гипотезу транссинаптической дегенерации мотонейронов при поражении центральных двигательных нейронов [4]. В последующем изменения в мотонейронах при экспериментальных и клинических поражениях пирамидного тракта наблюдали многие [2, 3], хотя и не все [6] исследователи. Теория Шарко получила как будто новое подтверждение в электромиографических исследованиях, показавших уменьшение количества двигательных единиц и увеличение территорий сохранившихся двигательных единиц в мышцах пораженной стороны у больных с гемиплегией [13]. В последующем, в связи с возражениями методического порядка возникли сомнения в надежности полученных данных. Кроме того, гистохимические изменения мышечных волокон у больных с поражением центрального двигательного нейрона [9, 15] никогда не включали признаков (например, «группировок» однотипных волокон), характерных для предполагаемого А. Мак-Комасом и соавт. [13] уменьшения количества двигательных единиц. Данные же Р. Сегура [16] неубедительны, так как приводится лишь одно наблюдение, в котором не исключается сопутствующее поражение периферического двигательного нейрона. Вместе с тем при гемиплегиях обнаруживалась характерная для периферической денервации спонтанная активность мышечных волокон, наиболее выраженная в первые полгода [17]. Кроме того, в исследовании с применением электромиографии отдельного мышечного волокна обнаружено увеличение плотности мышечных волокон в двигательных единицах у больных с гемипарезом [7], что авторы расценивают как функциональный признак перестройки архитектоники двигательных единиц, хотя причиной может быть также возникновение эфаптической передачи импульса в мышечных волокнах разных двигательных единиц [12]. Таким образом, вопрос о перестройке структуры двигательных единиц при поражении центрального двигательного нейрона является весьма важным для понимания механизмов двигательных нарушений и проведения реабилитации, а потому требует дальнейшего изучения. Адекватным методом изучения данной проблемы является ЭМГ-исследование характеристик потенциалов двигательных единиц (ПДЕ), позволяющее определять денервационно-реиннервационный процесс и его стадию [1]. В известной литературе мы не нашли работ, реализующих этот подход, предполагающий существенный прогресс в решении обозначенной проблемы.

В связи с изложенным представляло интерес ЭМГ-исследование структуры и функционального состояния двигательных единиц с использованием концентрических игольчатых электродов при поражении центрального двигательного нейрона. Электромиографически были обследованы передние большеберцовые мышцы у 28 больных обоего пола, имеющих постинсультный гемипарез при отсутствии анамнестических и объективных данных сопутствующего заболевания периферической нервной системы. Исследование не менее 20 ПДЕ в каждой мышце и анализ полученных данных проводились по Б. М. Гехту и соавт. [1] с использованием электромиографа М-42 (ВНР), отечественного запоминающего осциллографа С8-13 и стандартных концентрических игольчатых электродов.

Результаты исследования (см. рис., табл.) показали, что только 6 (2-я группа) из 28 больных имели гистограмму распределения ПДЕ по длительности в пределах возрастной нормы. У 8 лиц (1-я группа) была установлена I—III А стадия денервационно-реиннервационного процесса по Б. М. Гехту и соавт. [1], а у 14 больных (3-я группа) — III Б и IV. Во всех группах полифазия превышала нормально допустимые значения (5—10%). Спонтанная активность (главным образом потенциалы фибриляций) наиболее часто встречались у больных 3-й группы. Отдельные ПДЕ увеличенной амплитуды (более 1 мВ) определялись у больных всех групп, однако достоверное возрастание (относительно данных, полученных во 2-й группе) средней амплитуды ПДЕ отмечалось лишь у больных 1-й группы, что позволяет косвенно предположить у них увеличение плотности мышечных волокон в двигательных единицах. Таким образом, при поражении центральных двигательных нейронов периферические двигательные нейроны реагируют перестройкой архитектоники двигательных единиц, которая, однако, не приводит к появлению чрезмерно крупных двигательных единиц (так как даже у больных 3-й группы отклонение средней длительности ПДЕ достигало лишь 4-9,8%).

 

 

Рис. 1. Гистограммы распределения ПДЕ по длительности (А) и амплитуде (В) у больных 1—3-й групп с постинсультным гемипарезом. Вертикальная пунктирная линия соответствует средней длительности ПДЕ для среднего возраста (см. табл.) данной группы.

 

Таблица. Клинические данные и характеристика потенциалов действия двигательных единиц передней большеберцовой мышцы у больных с постинсультным гемипарезом (M±m)

Группы

Возраст

Длительность за­болевания, лет

Сила произвольной дорзифлексии стопы, баллы

ЭМГ-данные

стадия процесса

средний % изменения средней длитель­ности, ПДЕ

средняя выраженность полифагии, %

средняя амплитуда ПДЕ, мкВ

число больных, имевших спонтанную активность

1-я

(n=8)

60,0±2,6

7,0±5,3

3,6±0,5

I—III А

—27,4***

14,6±1,04

659±35**

2

2-я (n=6)

50,0±5,2

2,6±1,3

2,7±1,1

0

+3,5

21,4±1,44

506±37

1

3-я

(n=14)

54,0±3,8

6,2±2,5

3,4±0,4

III Б—IV

+9,8***

18,8±0,69

578±32

9

Примечание. Достоверность изменения средней амплитуды ПДЕ в группах 1 и 3 определялась относительно данных, полученных во 2-и группе; достоверность изменения средней длительности ПДЕ — относительно возрастной нормы. ** Р<0,01; *** Р<0,001.

 

Изменение супраспинального влияния на мотонейроны при центральном парезе, как известно, преобразует характер импульсной активности двигательных единиц пула [10] и, возможно, вызывает выпадение функций отдельных двигательных единиц, а также модифицирует ’аксональный транспорт к мышечным волокнам [8]. Эти причины могут способствовать развитию денервационно-реиннервационного процесса и перестройке архитектоники двигательных единиц [11]. Морфологические признаки такой перестройки на уровне терминалей аксонов мотонейронов — спрутинг — обнаруживались ранее в мышцах больных с поражением центрального двигательного нейрона [5, 18].

Полученные данные позволяют рекомендовать использование игольчатой ЭМГ в диагностике форм вторичных мышечных нарушений при постинсультных гемипарезах, прогнозировании развития «центральных гипотрофий» мышц. И то и другое необходимо для выбора лечебной тактики: массажа, вида лечебной физкультуры, физиотерапевтической электростимуляции.

×

About the authors

E. I. Bogdanov

Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

R. R. Faskhutdinov

Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

D. L. Galyamov

Kurashov Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
2. Fig. 1. Histograms of the distribution of PDEs by duration (A) and amplitude (B) in patients in groups 1-3 with post-stroke hemiparesis. The vertical dotted line corresponds to the average duration of PDEs for the average age (see Table) of this group.

Download (462KB)

© 1989 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies