To the diagnosis of pre-disease in smokers

Full Text

Курение является фактором риска многих заболеваний. В частности, оно ведет к развитию хронического бронхита и его осложнений. Однако несмотря на актуальность исследования состояния кардиореспираторной системы у курильщиков, в литературе почти нет сведений о комплексном исследовании этой системы у данного контингента.

Цель работы — выяснение механизмов ранних изменений в кардиореспираторной системе и разработка методов их диагностики у курящих, которые считают себя здоровыми.

Обследовано 325 курящих и 197 некурящих лиц. Изучен анамнез, проведены ЭКГ, флюоро- и спирография (ЖЕЛ, ОФВ|, индекс Вотчала — Тиффно). Курящие считали себя здоровыми, жалоб не предъявляли.

При исследовании биомеханики дыхания определяли бронхиальную проходимость на разных уровнях бронхиального дерева методом «петля — объем — поток» (ПОП) с помощью пневмотахографа ПТГ-3-01. О проходимости крупных бронхов судили по пиковой объемной скорости (ПОС) и максимальной скорости воздуха на уровне 25% ФЖЕЛ (МОС₂₅), средних — по МОС на уровне 50% ФЖЕЛ (МОС₅₀), мелких — по МОС на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС₇₅) и средней объемной скорости воздуха

Вентиляционно-перфузионные отношения исследовали по методу P. С. Виницкой и соавт. (1], РАСО₂, РАО₂ — с помощью масс-спектрометра. Фазовую структуру систолы правого желудочка определяли методом легочной реографии, систолическое давление — с помощью кинетокардиограммы (КИКГ), объемный кровоток малого круга кровообращения — методом пульмональной реографии.

Полученные материалы были обработаны на ЭВМ ЕС-1033.

Показатели обычной спирографии у корящих были несколько ниже, но в пределах нормы.

У курящих лиц снижение уровня ПОП, характеризующего проходимость мелких и средних бронхов, было обнаружено уже на ранних сроках курения. Нарушения проходимости прогрессировали с увеличением срока курения. Они задолго предшествовали спи- рографическим изменениям (ЖЕЛ, ОФВ₁, индекс Вотчала — Тиффно). Таким образом, изучение состояния бронхиальной проходимости предпочтительнее проводить методом ПОП, который является высокоинформативным для выявления ранних нарушений бронхиальной проходимости.

Патология бронхиальной проходимости была обнаружена у 17% лиц со стажем курения до 5 лет, у 51% — до 10, у 71% - до 20 и у 90% — более 20 лет.

После ингаляции астмопента (у 28 курящих и 10 некурящих) зарегистрировано значительное улучшение показателей ПОП. На ранних сроках курения бронхиальная проходимость подвергается патологическим изменениям, как правило, лишь на уровне мелких бронхов и носит обратимый характер. На более поздних сроках курения нарушается проходимость средних бронхов, при стаже курения более 20 лет у большинства наблюдается стойкое нарушение проходимости на всех уровнях бронхов.

Биомеханика дыхания чаще изменяется у лиц, интенсивно и рано начавших курить, склонных к рецидиву ОРЗ. У курящих страдали общая работа дыхания (А), в основном за счет неэластического компонента, и растяжимость легких (С). Так, изменения А и С были обнаружены у 22% обследованных при стаже курения до 5 лет, у 47% — до 10 и у 64% — до 20 лет.

Увеличение работы дыхания и снижение растяжимости легких особенно резко проявляются при физической нагрузке и произвольной гипервентиляции (велоэргометрия была проведена у 10 курящих и у 12 некурящих, проба с форсированным дыханием— у 41 курящего и у 38 некурящих). Велоэргометрия и произвольная гипервентиляция позволяют выявить лиц со скрытыми нарушениями биомеханики дыхания.

У курящих во время физической работы и произвольной гипервентиляции предел работы дыхания достигается при более низких значениях вентиляции легких, что невыгодно отражается на их работоспособности. Одновременно у них нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения. Отмечено постепенное ухудшение отношения вентиляции к кровотоку в зависимости от стажа курения, особенно у лиц со сроком курения более 20 лет. Скорость прироста рСО₂ в альвеолярной фазе выдоха (ΔPACO₂/t_Δ) непосредственно после выкуривания одной сигареты достоверно большая, чем до курения. Вентиляционно-перфузионные нарушения были обнаружены у 78,9% курящих независимо от возраста и срока курения. Если учесть, что курящие в день выкуривают от 25 до 50 сигарет, закуривая через каждые 14—30 мин, а курение одной сигареты продолжается 6—10 мин, то легко рассчитать, что в течение всего периода курения ежедневно по 4—10 ч у них расстроены вентиляционно-перфузионные отношения. В связи с этим естественными казались изменения в гемодинамике малого круга кровообращения и сократительной функции правого желудочка. У курящих было зарегистрировано достоверное удлинение периода напряжения, главным образом за счет увеличения фазы изометрического сокращения, сокращения периодов изгнания, а также быстрого и максимального наполнения, снижение внутрисистолического показателя и коэффициента Блюмберга, повышение индекса напряжения миокарда правого желудочка. Эти изменения коррелировали с возрастом курящих и стажем курения.

Выкуривание одной сигареты вызывало кратковременные сдвиги в фазовой структуре систолы правого желудочка, характерные для курильщиков: через 10 мин изучаемые параметры достигали исходных значений. После выкуривания плацебо (безникотиновые сигареты) аналогичных изменений в структуре систолы не возникало.

Систолическое давление в легочной артерии у курящих не выходило за пределы нормальных величин, но было достоверно выше, чем у некурящих и увеличивалось по мере нарастания стажа курения.

Анализ пульмональной реограммы показал, что табачный дым приводит к повышению прекапиллярного и снижению посткапиллярного тонуса легочных сосудов. Таким образом, продукты табачного дыма вызывают гемодинамические изменения в малом круге кровообращения и функциональные нарушения со стороны правого желудочка.

Последовательность изменений у курильщиков можно представить следующим образом: нарушение бронхиальной проходимости и снижение растяжимости легких ведет к дисбалансу вентиляционно-перфузионных отношений, что может вызвать рефлекторное сужение легочных артериол и повышение сопротивления в сосудистом русле. В результате повышения давления в системе легочной артерии перестраивается структура систолы правого желудочка.

Системы дыхания и кровообращения у курильщиков функционируют в условиях значительного напряжения, но благодаря широким компенсаторным возможностям организма данные сдвиги длительное время не проявляются клинически. Со временем они могут стать основой для формирования легочной гипертензии и легочного сердца. Эти изменения могут рассматриваться у курильщиков как проявление предболезни. Обнаружению их могут способствовать бескровные доступные методы функциональной диагностики.

About the authors

L. A. Shcherbatenko

Kazan Institute for Advanced Medical Training

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

V. M. Andreev

Kazan Institute for Advanced Medical Training

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

P. D. Zhungin

Kazan Institute for Advanced Medical Training

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

D. P. Pyrgar

Kazan Kurashov Medical Institute of the Order of the Red Banner of Labor

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files