Principles of treatment of respiratory allergies in children

Full Text

Проблема лечения аллергических заболеваний органов дыхания (респираторных аллергозов — РА) остается трудной и далеко не решенной, о чем свидетельствует их «омоложение»: начало заболевания в раннем возрасте, увеличение распространенности и тяжести течения, частое формирование резистентных к базисной терапии форм и нередкое «обрастание» осложнениями в виде побочного действия симпатомиметиков, кортикостероидных гормонов, лекарственной аллергии, что еще более затрудняет лечение детей.

Изменение клинического течения РА обусловлено многими причинами. Это и общесоциальные факторы (экологический дисбаланс, увеличение спектра воздействующих аллергенов, нерациональное питание и др.), и не всегда адекватная терапия больных. Больные, как правило, ограничиваются симптоматическим лечением, направленным на купирование острых аллергических симптомов, что дает кратковременный эффект и не предупреждает их рецидивов; очень редко используется специфическая терапия этиологически значимыми аллергенами. Вместе с тем респираторные аллергозы, протекающие в большинстве случаев в хронической форме, требуют использования систематической комплексной и этапной терапии, которая обеспечивает длительную стойкую ремиссию заболевания.

В, одной работе представлены принципы терапии наиболее распространенных форм РА у детей — бронхиальной астмы, предастмы и астматического бронхита, поскольку их объединяют общие закономерности формирования, а именно этиологическая роль аллергенов, иммунологический механизм развития, гиперреактивность бронхов, снижение защитных механизмов слизистой оболочки респираторного тракта и наследственно-конституциональное предрасположение к аллергии, определяющее измененную реактивность иммунной системы, клеток-мишеней, рецепторов и т. д. Различаются эти три клинические формы РА лишь временем возникновения заболевания, этиологической структурой и особенностями клиники. Астматический бронхит наблюдается в основном у детей до трехлетнего возраста и в его этиологии в 100% случаев участвуют пищевые аллергены, причем в 96,7%—в качестве единственной причины (см. табл.). Предастма развивается обычно у детей старше 2—3 лет, достигая максимума к 5—6-летнему возрасту, переходя в последующем в бронхиальную астму, реже она может встречаться и в другие возрастные периоды. В этнологии предастмы также преобладают пищевые аллергены (в 92,4%), но, в отличие от бронхита, почти в ⅓ случаев— в сочетании с домашней пылью (24,7%) и/или с другими аллергенами: эпидермальными, пыльцевыми, редко с бактериальными и грибковыми. Бронхиальная астма выявляется у детей старше 4—5 лет, нарастает по распространенности в последующие возрастные периоды. В ее этиологии ведущее значение имеют две группы аллергенов — бытовые (среди них домашняя пыль) и пищевые (соответственно 71,5% и 69,9%), в большинстве случаев сочетающиеся между собой и с другими аллергенами (см. табл.). При этом полиэтиологичность бронхиальной астмы и предастмы и тяжесть их течения нарастают с возрастом больных и продолжительностью заболевания.

Спектр аллергенов при респираторных аллергозах у детей

Почти у всех обследованных детей РА независимо от нозологической формы сочетались с сопутствующими заболеваниями органов дыхания (преимущественно рецидивирующие бронхиты) в 98% случаев, ЛОР-органов — в 88%, пищеварительного тракта (особенно дисбактериоз кишечника) — в 99%, которые нередко усугубляли течение РА.

Таким образом, лечение РА должно быть длительным, комплексным, этапным и дифференцированным, воздействующим на все звенья патогенеза (см. схему).

Выделяются три основных этапа комплексного лечения РА: первый — неотложная терапия в остром периоде заболевания, второй — реабилитационная терапия в послеприступном периоде и третий — противорецидивное лечение, которое проводят в периоде ремиссии РА. Неотложная терапия при всех клинических формах РА направлена на купирование острых симптомов, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, отрицательно влияющих на течение основного заболевания. Поскольку в основе обострения бронхиальной астмы, предастмы и астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, возникающее при повторном воздействии аллергена и обусловленное бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки и закупоркой бронхов избыточно секретируемой вязкой мокротой, то основным средством неотложной помощи является базисная медикаментозная терапия — бронхолитики, муколитики, препараты, снижающие отек слизистой оболочки бронхов, и симптоматические средства, направленные на восстановление дренажной функции бронхов и нарушенных функций других органов и систем.

Бронхоспазмолитики по механизму бронхорасширяющего действия делятся на 3 группы: метилксантины, симпатомиметики (адреномиметики) и холинолитики. Наиболее широко используются метилксантиновые препараты (эуфиллин, теофиллин, теобромин, теопэк и др.). Механизм их действия связан с угнетением фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ, который обладает выраженным бронхорасширяющим эффектом. Две другие группы бронхоспазмолитиков — адреномиметики и холинолитики — используются у детей редко в связи с их частым побочным влиянием. Холинолитики (атропин, атровент и др.), наряду с бронхорасширяющим эффектом, сгущают мокроту, что затрудняет дренажную функцию бронхов. Адреномиметики, оказывающие бронхорасширяющий эффект через активацию аденилатциклазы и стимуляцию β₂-адренорецепторов, параллельно этому вызывают спазм сосудов сердца, головного мозга вследствие стимуляции β₁- и α-адренорецепторов, что сопровождается головными и сердечными болями, тахикардией. Особенно противопоказаны детям адреномиметики в аэрозолях с дозированной подачей (астмопент, алупент, беротек, вентолин и др.), поскольку доза одного вдоха этих препаратов рассчитана на взрослого человека и для ребенка всегда является избыточной. Это приводит не к бронхорасширению, а к бронхоспазму вплоть до асфиксии вследствие накопления продуктов их распада, обладающих бронхоспастическим действием.

В педиатрической практике предпочтение отдается эуфиллину, который в зависимости от тяжести состояния больного используется внутрь, внутримышечно или внутривенно из расчета при парентеральном введении 4—6 мг/кг массы тела в сутки. Бронхорасширяющий эффект наступает обычно через 30 минут после его введения, достигая максимума через 4—6 часов. Параллельно можно назначать антигистаминные препараты, муколитики, отхаркивающие средства. Если в течение 2 часов отсутствует бронхорасширяющий эффект, то следует искать дополнительные причины нарушения бронхиальной проходимости. У детей это бывает обусловлено чаще всего наслоением бронхолегочной инфекции. В таких случаях после лабораторно-рентгенологического подтверждения необходимо подключить средства противовоспалительной терапии — антибиотики широкого спектра действия парентерально, физиотерапевтические тепловые процедуры, массаж грудной клетки, по показаниям оксигенотерапию, гепарин.

Другой причиной, поддерживающей бронхоспазм, часто выступает продолжение контакта с такими пищевыми аллергенами, как яйца, коровье молоко, сахар, яблоки, картофель, морковь, пшеничная мука, греча, которые вследствие постоянного их употребления по анамнезу не определяются. Поэтому при затяжном обострении РА необходимы очистительная клизма, активированный уголь в течение 3—5 дней для абсорбции антигена и диета с исключением из рациона данных и других подозреваемых продуктов на 5—7 дней до купирования симптомов с последующим подбором лечебной индивидуальной элиминационной диеты. При тяжелом приступе, астматическом статусе и отсутствий эффекта от базисной терапий показаны кортикостероидные гормоны внутривенно в течение 3—5 дней, преднизолон из расчета 1—2 мг/кг массы тела ребенка в сутки с последующей отменой или переходом на прием внутрь в половинной дозе от использованной внутривенно. Преднизолон дают внутрь в 6, 10, 13 часов с ежедневным снижением дозы на 25%. При необходимости использования гормонов более 14 дней в целях предупреждения подавления функции коры надпочечников рекомендуется их прерывистое введение (через день) с постепенным снижением дозы до отмены. При состояниях, угрожающих жизни больного, когда все методы неэффективны, желательны гемосорбция, плазмаферез с целью удаления иммунных комплексов.

Хотелось бы отметить некоторые особенности применения антигистаминных препаратов. Они эффективны лишь в начале обострения заболевания и не влияют на уже развившуюся аллергическую реакцию, поскольку механизм их действия заключается в конкурирующей с гистамином способности связывать H₁-гистаминовые рецепторы клеток-эффекторов, блокируя тем самым действие гистамина. Результатом этого являются уменьшение экссудации, отека тканей и слизистых оболочек, ослабление бронхоспазма. Очень быстро развивается привыкание к антигистаминным препаратам, которые приводят к понижению лечебного эффекта к 5-му дню использования. При частом и длительном применении одних и тех же препаратов возможно развитие сенсибилизации к ним и побочных эффектов, что проявляется вялостью, раздражительностью, бессонницей, дизурическими расстройствами, потерей аппетита, сухостью слизистых оболочек, нарушением аккомодации и др. Многие из антигистаминных препаратов, наряду с гистаминнейтрализующим действием, обладают дополнительно седативным, снотворным, холинотропным эффектами. Последнее приводит к сгущению мокроты, затруднению ее эвакуации, что снижает дренажную функцию бронхов. По этой причине антигистаминные препараты не рекомендуется использовать при астматическом статусе, затяжном обострении бронхиальной астмы и астматического бронхита, когда, как правило, нарушено отхождение мокроты.

После купирования обострения РА проводится реабилитационная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций всех органов и систем. На втором этапе (см. схему) важное значение имеют санация очагов инфекции и продолжение лечения сопутствующих заболеваний и осложнений. Особое внимание уделяется восстановлению функций органов дыхания, пищеварительного тракта, ЛОР-органов и, в первую очередь, лечению рецидивирующих бронхитов, дисбактериоза кишечника, аденоидов. Данные заболевания повреждают эпителий слизистых оболочек, снижают их защитные механизмы, увеличивают поступление аллергенов в организм. Кроме того, ОРВИ и бронхиты повышают реактивность бронхов, обнажая ирритантные рецепторы n. vagus, и формируют бронхолегочный аппарат в качестве шокового органа. В реабилитационном лечении органов дыхания широко используются массаж грудной клетки, физиотерапевтические тепловые процедуры, лечебная гимнастика, направленная на укрепление дыхательных мышц и повышение проходимости воздухоносных путей, галотерапия, что снижает реактивность бронхов, оказывает иммунокорригирующий эффект и удлиняет ремиссию заболевания в 2—3 раза. Адекватное лечение дисбактериоза кишечника восстанавливает нарушенные процессы пищеварения и снижает пищевую сенсибилизацию.

На данном этапе показана также иммунокорригирующая терапия, поскольку у большинства больных РА выявляется недостаточность Т-клеточного звена иммунитета. Назначение препаратов вилочковой железы, (тималина, тимогена, вилозена) дает положительный клинический и иммуномодулирующей эффекты, повышая количество Т-лимфоцитов, Т-супрессорных клеток и нередко снижая уровень Ig Е, особенно у больных предастмой.

На этапе реабилитации необходим подбор индивидуальной лечебной диеты, которая должна соответствовать возрастным потребностям ребенка по основным пищевым ингредиентам (белкам, жирам, углеводам) и калорийности, но не должна содержать аллергенные для больного продукты питания. Показателями правильного подбора диеты у больных РА пищевой этиологии являются стойкая ремиссия заболевания, соответствующая возрасту прибавка массы тела, адекватное психомоторное развитие ребенка, хороший сон и аппетит, нормальные показатели периферической крови (гемоглобин, эозинофилы).

Важное значение имеет оздоровление домашнего быта. Из квартиры должны быть удалены потенциальные аллергены — домашние животные, аквариум, цветущие цветы, ковры, являющиеся депо аллергена домашней пыли; перьевую подушку следует заменить на ватную. В квартире не следует курить, поскольку табачный дым вызывает бронхоспазм и оказывает повреждающее действие на защитные механизмы респираторного тракта. Важна климатотерапия: в летнее время необходимо пребывание ребенка за городом, а еще лучше в Крыму, что способствует восстановлению функций органов дыхания; по показаниям проводят психотерапию. Лечение в санаториях не всегда эффективно, поскольку организация индивидуальной диетотерапии в санаторно-курортных условиях крайне затруднена. На первом и втором этапах используются преимущественно методы неспецифического лечения, которые дают временный эффект и не предупреждают рецидивов заболевания.

В связи с этим особенно важен третий этап (см. схему). Основным методом противорецидивного лечения является специфическая гипосенсибилизирующая терапия, включающая два вида: 1) элиминацию виновных аллергенов; 2) специфическую иммунотерапию этиологически значимыми аллергенами.

Ведущей причиной формирования РА у детей является сенсибилизация пищевыми аллергенами, поэтому соблюдение подобранной лечебной индивидуальной диеты представляется основным методом лечения на данном этапе. Оптимальный срок элиминации аллергенных пищевых продуктов — 6 месяцев, но он может быть сокращен до 3 месяцев и удлинен до нескольких лет для отдельных аллергенов, что во многом зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Поэтому через каждые 3 месяца рекомендуется расширять диету путем введения в рацион ранее исключенных продуктов. Если после 2—3-кратного его употребления аллергические симптомы (кашель, чихание, хрипы в легких, затрудненное дыхание), сыпь не развиваются, данный продукт можно оставить в рационе. При появлении же симптомов РА, обычно через 30— 60—90 минут после приема проверяемого продукта, элиминацию его продлевают с последующей оценкой переносимости вновь через 3 месяца. При соблюдении сроков элиминации, условий подбора и расширения диеты удается в течение года перевести детей на общий стол при отсутствии рецидивов болезни.

Помимо пищевых аллергенов, необходима элиминация домашних животных и изделий из их меха и шерсти при эпидермальной аллергии, лекарственных препаратов, вызвавших аллергическую реакцию. Полное разобщение больного с аллергенами снижает к ним гиперчувствительность и, кроме того, дает иммуномодулирующий эффект.

В тех случаях, когда невозможно элиминировать этиологически значимые аллергены, проводят специфическую иммунотерапию (СИТ) в аллергологических кабинетах и отделениях. Сущность ее заключается в том, что больному вводят этиологически значимый аллерген сначала в минимальной концентрации, а затем дозу постепенно наращивают, что обеспечивает развитие толерантности к данному аллергену. Существуют различные способы введения аллергена. Классическим является подкожный метод. Нами разработаны безынъекционные методы специфической иммунотерапии: подъязычный — пищевыми и ингаляционными аллергенами и эндоназальный — бытовыми и пыльцевыми аллергенами, которые дают положительные результаты в 87—95% случаев. Их преимущества заключаются в том, что они сокращают курс лечения, отличаются простотой выполнения и возможностью использования в амбулаторных условиях.

Специфическое гипосенсибилизирующее лечение (элиминация и разные способы СИТ) предупреждает рецидивы заболеваний в 90—100% случаев, а начатое на ранних стадиях РА обеспечивает выздоровление больных с угасанием сенсибилизации к этиологически значимым аллергенам.

Дополнительно к СИТ, а также в тех случаях, когда аллерген неизвестен или СИТ противопоказана, используются средства неспецифического гипосенсибилизирующего действия (гистаглобулин, гистасероглобулин, аллергоглобулин), антилибераторные препараты, по показаниям повторные курсы иммуномодулирующей терапии и галотерапии. Методы неспецифической терапии могут предшествовать или сочетаться со специфическими, повышая эффективность последних.

Фармакологическое действие гистаглобулина и других аналогичных препаратов многогранно. Итогом является снижение аллергической реактивности и чувствительности к этиологически значимым аллергенам, особенно к пищевым.

На третьем этапе широко используются антилибераторные препараты (интал, задитен, кетотифен, астафен, тайлед и др.). Они препятствуют деструкции тучных клеток и базофилов и выбросу медиаторов аллергии при воздействии иммунных комплексов. Интал более показан при бронхиальной астме и предастме, обусловленной ингаляционными аллергенами; тайлед эффективен при любой этиологии и при сочетании РА с бронхолегочной инфекцией. Все другие препараты данной группы оптимальны при пищевой этиологии РА. Антилибераторы назначают обычно курсами от одного до 3 месяцев в зависимости от тяжести течения заболевания и могут повторяться до 2—3 раз в год.

В предупреждении рецидивов заболевания определенное значение имеет также уменьшение контакта больного с потенциальными аллергенами, сенсибилизация к которым может развиться при постоянном контакте с ними. Это обеспечивается соблюдением гипоаллергенного быта и гипоаллергенной диеты с исключением или ограничением общеизвестных продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом (цитрусовых, шоколада, меда, курицы и др.).

Этапное комплексное специфическое и неспецифическое лечение больных бронхиальной астмой, предастмой и астматическим бронхитом позволяет добиться длительной стойкой ремиссии, предотвращая формирование комбинированных тяжелых форм, в последующем снимает необходимость каждодневного применения бронхолитических, антигистаминных и других фармакопрепаратов.

About the authors

A. M. Potemkina

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Pediatric Allergology

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

2. Scheme

Download (157KB)

Indexing metadata