Кровяное давление во внутристеночных сосудах желудка и кишки и кардиогемодинамика у больных инфарктом кишечника

Полный текст

Неокклюзионные инфаркты кишечника нередко возникают у больных при инфаркте миокарда, гипоксии, шоке и других состояниях, сопровождающихся уменьшением сердечного выброса |2, 4]. Показана высокая частота атеросклеротического поражения абдоминальной аорты и ее ветвей 12], осложняющегося развитием окклюзионного инфаркта кишечника. Однако независимо от причины инфаркта кишечника его ишемия является пусковым моментом, способствующим выбросу в кровь миокардиального депрессивного фактора и вазоактивных интестинальных полипептидов [1]. В связи с этим снижается сердечный выброс и нарушается периферическое кровообращение. До настоящего времени состояние брыжеечной гемодинамики в клинических условиях определяли пункционным |3], ангиографическим [5], ультразвуковым и другими способами. Однако недостаточно исследованной оставалась гемодинамика во внутристеночных сосудах полых органов брюшной полости во время острого нарушения мезентериального кровообращения.

Целью настоящей работы было изучение с помощью ангиотензиометрического метода интестинальной и центральной гемодинамики у больных инфарктом кишечника во время лапаротомии.

Исследования проведены у 14 больных (мужчин — 9, женщин — 5) в возрасте от 36 до 85 лет, прооперированных по поводу инфаркта кишечника. Операции производили в условиях эндотрахеального наркоза с применением калипсола (у 5), оксибутирата натрия (у 3), эфира (у 3) и седуксена (у 3). На всех этапах хирургического лечения больные получали комплексную интенсивную терапию.

Кровяное давление во время операции измеряли по методике [3] с помощью аппарата М. 3. Сигала и А. И. Лисина во внутристеночных и брыжеечных сосудах желудка (дно), начального, среднего и конечного отделов тонкой кишки, поперечной и сигмовидной кишок.

Центральную гемодинамику у 6 больных изучали на операционном столе до операции и во время лапаротомии с помощью поликардиографии и интегральной реографии тела.

Определяли следующие показатели: периоды напряжения и изгнания крови из левого желудочка сердца, ударный и сердечный индексы, скорость сердечного выброса, общее периферическое сопротивление сосудов, работу левого желудочка сердца.

Контрольная группа состояла из 13 больных с онкогинекологической патологией без нарушения кровообращения, но с характерными изменениями сердечно-сосудистой системы, которые были обусловлены, вероятно, волнением в связи с предстоящим оперативным вмешательством и премедикацией. Представлены также контрольные величины интестинального кровяного давления, полученные у 45 больных без острой патологии органов брюшной полости. Статистическая обработка проведена по методу Стьюдента.

У 11 больных с острым нарушением мезентериального кровообращения наблюдалась недостаточность кровообращения HI ст., а у 2 — ПБ ст. Давность заболевания - колебалась от 6 до 120 ч. У 5 пациентов во время операции возникла мерцательная аритмия, у 2 — пароксизмальная тахикардия. 3 человека страдали ревматическим пороком сердца, у 2 была тяжелая дыхательная недостаточность, вызванная воспалением легких. У 11 больных смерть наступила на разных сроках хирургического лечения (в среднем через 30,1 ±11,1 ч), двое погибли на операционном столе.

Центральная гемодинамика характеризовалась резким угнетением всех параметров. В основной группе по сравнению с контрольной отмечались увеличение периода напряжения в среднем на 13% (0,16±0,03 с; Р<0,05), сокращение периода изгнания на 12% (0,19±0,07 с), уменьшение ударного индекса на 14,3% (25,2±5,5 мл-м^-2; Р<0,05), а сердечного — на 12,2% (3,00± 1,03 мл • мин • м^-2; общее периферическое сопротивление возросло на 12,8% (303,8 кПа•с•л, работа левого желудочка сердца снизилась на 14,1% (3,62±2,14 кгм•мин•м^-2), уменьшилась и скорость сердечного выброса; частота сердечных сокращений увеличилась на 11,6%, уровень системного систолического давления уменьшился на 11,7% (Р<0,02).

Распространенность инфаркта кишечника была различной: от 2 см в начальном отделе тонкой кишки и до всех полых органов, включая желудок. Цвет инфарцированного участка кишки был разным — от серо-синюшного до чернокрасного. Кровяное давление в интрамуральных сосудах пораженного желудка и кишки было максимально низким, причем уровни систолического, диастолического и венозного давления были равны. При декомпрессии мембраны аппарата пульсация сосудов отсутствовала и происходило одновременное заполнение артерии и вены; заполнение артерий происходило также и с дистального конца. Максимальное кровяное давление в сосудах зоны некроза колебалось от 0,7 до 4,0 кПа. У 3 больных из 14 кровяное давление измерить не удалось ввиду значительной оптической плотности некротизированной кишки.

Цвет серозной оболочки остальной части желудочно-кишечного тракта, клинически определяемой как жизнеспособной, был также различным, но в более узких пределах — от бледно-розового до красно-розового (гиперемия).

Измерение величин кровяного давления во внутристеночных сосудах проводили в проксимально-дистальном направлении. У одного из 4 обследованных оказался некроз желудка; у троих в интрамуральных сосудах желудка систолическое давление было снижено на 36% (Р<0,001), диастолическое — на 34% (Р<0,01) по сравнению с контролем.

В начальном отделе тонкой кишки (15—20 см от трейгцевой связки) некроз визуально определялся у 4 из 14 обследованных. У 2 больных с обычным цветом кишки пульсовое давление отсутствовало при крайне низком кровяном давлении. У 6 больных внутристеночное систолическое давление было снижено на 36% (Р<0,001), диастолическое—на 33% (Р<0,01), венозное — на 32% (Р<0,05). Только у 2 пациентов кровяное давление превышало величины, зарегистрированные в контрольной группе. Таким образом, у большинства лиц с инфарктом кишечника в сосудах начального отдела тонкой кишки кровяное давление в неинфарцированной части оставалось на низком уровне.

При клиническом и ангиотензиометрическом исследовании среднего отдела тонкой кишки некроз был выявлен у 8 больных, пассивный кровоток — у 2; у 4 пациентов показатели были значительно сниженными по сравнению с данными контрольной группы — систолическое давление на 45% (Р<0,001), диастолическое— на 43% (Р<0,01). В конечном отделе некроз кишки отмечен у 10 больных, пассивный кровоток — у 3, и только у одного больного уровень артериального и венозного давления был удовлетворительным. Нами и другими исследователями [3] у больных контрольной группы был обнаружен высокозначимый проксимально-дистальный градиент кровяного давления в сосудах тонкой кишки. Вероятно этим объясняется увеличение числа случаев некроза в каудальном направлении.

В поперечном отделе толстой кишки некроз был у 3 больных. У 2 пациентов в определяемой визуально как жизнеспособной части кишки систолическое, диастолическое и венозное давление было одинаковым. У двух других кровяное давление было сниженным. В сигмовидной кишке некроз наблюдался у 4. У 3 пациентов с обычным цветом кишки были констатированы очень низкие величины кровяного давления. Таким образом, в толстой кишке без клинически определяемого некроза встречались 2 типа гемодинамики — с низким пульсовым давлением и с пассивным кровотоком. Сравнение соотношения максимального системного и максимального интрамурального давления тонкой и толстой кишок с соотношением этих показателей в контрольной группе показало значительную разницу в сторону увеличения у больных с инфарктом кишечника.

При исследовании состояния центральной гемодинамики во время ангиотензиометрии кишечника изменения сократительной функции миокарда по сравнению с пооперационным уровнем были статистически недостоверными. Однако если при фазовом анализе систолы левого желудочка сердца временные интервалы периода напряжения и изгнания изменялись незначительно, то ударный индекс снижался на 16%, а сердечный — на 17%. Следовательно, объемная функция сердца продолжала ухудшаться, угнетая соответственно регионарный кровоток, в том числе и в интестинальных сосудах (централизация кровообращения). Объем периферического сопротивления увеличивался на 28%. Системное давление было в пределах 16,3 ± 1,2/10.5 ± ±0,9 кПа (Р>0,05).

Экспериментальными работами ряда исследователей [1] показано, что по мере удлинения сроков интестинальной ишемии происходит истощение функционального резерва сердца с нарушением метаболизма и повреждением мышечных клеток, ведущими к сердечной недостаточности.

Ввиду несвоевременной диагностики оперативное вмешательство производилось на поздних сроках после начала заболевания, в результате у больных, особенно в старшей возрастной группе и с исходным заболеванием сердца, возникала декомпенсация сердечной деятельности. Если в первые часы заболевания зона сосудистых расстройств при окклюзионной форме инфаркта кишечника была отчетливо выраженной, что доказывалось рентгенографическими методами [2], то при дальнейшем развитии заболевания низкий уровень кровяного давления в сосудах неинфарцированной части кишечника был обусловлен, вероятно, как снижением объемной функции сердца, так и утратой тонуса сосудов.

Как было установлено ранее [2], неокклюзионные виды нарушения мезентериального кровообращения возникают на уровне микроциркуляторного русла. Обнаруженные нами низкое кровяное давление, отсутствие пульсового давления и артериовенозного градиента в исследованных артериях и венах на фоне удовлетворительного уровня системного кровяного давления свидетельствовали о том, что эти сосуды не оправдывали своего функционального назначения как стабилизаторы давления и распределители капиллярного кровотока.

Следовательно, широкое внедрение интраоперационной ангиотензиометрии сосудов полых органов брюшной полости может способствовать более точному определению жизнеспособности петель кишечника, позволит прогнозировать исход заболевания и оценивать адекватность интенсивной терапии и общей анестезии. Результаты исследования патогенеза сосудистой недостаточности внутристеночных и брыжеечных сосудов желудочно-кишечного тракта, являющихся существенным и мало изученным звеном между крупными сосудами и микроциркуляторной сетью, являются основанием для выделения главных принципов патогенетической терапии ишемического и реперфузионного синдромов, таких как антиоксидантная защита мембран и ферментов гладкомышечных клеток сосудов, коррекция процессов энергетического обеспечения, механизмов трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения ионов и жидкости.

Об авторах

А. А. Назипов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы