Интенсивная терапия пострадавших со множественной и сочетанной травмой

Аннотация

Цель настоящего исследования — изучение особенностей течения острого периода травматической болезни при множественных и сочетанных повреждениях и разработка патогенетически обоснованной корригирующей терапии. Обследованы больные, находившиеся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии с 1983 по 1986 г. Из 584 пострадавших сочетанные и множественные повреждения имели место у 110 (18,8%) человек. Мужчин было 87, женщин — 23.

Полный текст

Одной из ведущих проблем травматологии и неотложной хирургии является лечение пострадавших со множественной и сочетанной травмой, так как шок, кровотечение и кома, часто сопровождающие эту патологию, значительно затрудняют диагностику основного процесса [1, 3, 4]. Летальность при сочетанных повреждениях составляет 28,6%, а при более тяжелых формах (сочетании травм опорно-двигательного аппарата, груди, живота и головного мозга) достигает 90— 100% [2]. В развитии шокового синдрома установлена роль изменений микроциркуляции и гемореологии. Применение препаратов, устраняющих данные нарушения, способствует разрыву порочной цепочки |6]. Расстройства сердечно-сосудистой деятельности и функции внешнего дыхания при их продолжительном течении могут привести к развитию необратимых изменений в различных органах, особенно в мозге [5].

Цель настоящего исследования — изучение особенностей течения острого периода травматической болезни при множественных и сочетанных повреждениях и разработка патогенетически обоснованной корригирующей терапии.

Обследованы больные, находившиеся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии с 1983 по 1986 г. Из 584 пострадавших сочетанные и множественные повреждения имели место у 110 (18,8%) человек. Мужчин было 87, женщин — 23. В динамике острого периода травматической болезни наряду с оценкой клинико-физиологических параметров (цвета кожных покровов, частоты сердечных сокращений и дыхания, артериального и центрального венозного давления, почасового диуреза), состояния гемореологии (по гематокриту, СОЭ, вязкости крови и концентрации фибриногена) и свертывающей системы крови изучали микроциркуляторное русло сосудов бульбарной конъюнктивы методом биомикроскопии.

Независимо от характера и локализации повреждения нарушения дыхания являлись ведущими при определении показаний к проведению неотложных мероприятий непосредственно в приемном покое. Искусственную вентиляцию легких осуществляли в следующих случаях: при отсутствии самостоятельного дыхания, остро развившихся нарушениях ритма дыхания и патологических его типах; при учащении дыхания более 40 в 1 мин, если оно не было связано с гипертермией или выраженной неустраненной гиповолемией; при некупируемой гипоксемии или гиперкапнии. Кроме того, управляемое дыхание проводили при множественных одно- или двусторонних переломах ребер с повреждением легкого, пневмо-гемотораксе и флотации сегмента грудной клетки, шоке III степени или декомпенсированной кровопотере, застойной и шоковой формах сдавления груди. Интубация трахеи с помощью термопластических трубок позволяет увеличивать продолжительность искусственной вентиляции легких, не прибегая к трахеостомии, до 2 недель.

Клиническая картина шока наблюдалась в 75% случаев, ее выраженность находилась в прямой зависимости от распространенности источников болевых импульсов, наружного или внутреннего кровотечения, возникающего при повреждении трубчатых костей. При переломе одной крупной кости величина кровопотери составляла 1—2 л, нескольких — 2—3 л, при разрывах паренхиматозных органов (печень, селезенка, легкие) — 4 л и более [2]. Кровотечение усугубляло травматический шок. Особенно сложна диагностика шока при сочетанных черепно-мозговых повреждениях, когда у больных в бессознательном состоянии регистрировались нормальное или даже несколько повышенное АД и брадикардия, то есть при начальных симптомах внутричерепного сдавления мозга гематомой или массивным контузионным очагом. В таких случаях эхоэнцефалография и каротидная церебральная ангиография позволяли отдифференцировать основной процесс.

Нарушения микроциркуляции при травматическом шоке проявлялись спазмом артериол и расширением венул сосудов бульбарной конъюнктивы. Если у пострадавших углублялось угнетение сознания, то интенсивность ангиоспазма усиливалась: кровоток резко замедлялся, количество функционирующих капилляров уменьшалось, наступала агрегация эритроцитов вплоть до сладжа. Вязкость крови, концентрация фибриногена и показатели гематокрита нарастали пропорционально тяжести шока. При обширной кровопотере, наблюдавшейся у ¹/₃ обследованных, имело место снижение вязкости, падение гематокрита. Кровоток в микрососудах оставался низким; наблюдалось большое количество капилляров, заполненных лишь одной плазмой.

В диагностике шока ведущая роль принадлежала клинической картине. Динамическое наблюдение за пациентами при соответствующей корригирующей терапии с постоянной переоценкой меняющихся клинико-физиологических параметров позволяло достоверно судить о нарастании или регрессе проявлений шокового синдрома.

Для борьбы с шоком у больных использовали широкий арсенал лечебных мероприятий: вводили обезболивающие и седативные средства, а также препараты, направленные на нормализацию центральной и периферической гемодинамики, улучшающие микроциркуляцию и транскапилдярный обмен, способствующие восстановлению кислородной емкости крови и корригирующие возникшую искусственную гемодилюцию. При выполнении проводниковых и регионарных новокаиновых блокад учитывали множественность очагов повреждения, выраженность сердечно-сосудистых нарушений и возраст пострадавших, чтобы большие дозы препарата не приводили к дальнейшему снижению кровяного давления. Темп, количество и вид вводимой жидкости в каждом конкретном случае зависели от степени шока и объема кровопотери.

Коррекцию гиповолемии начинали с момента поступления больного, используя кровезаменители, длительно циркулирующие в кровеносном русле и активно повышающие коллоидно-осмотическое давление плазмы, в частности полиглюкин (400—800 мл). Подняв АД до 100 мм рт. ст. (13,3 кПа), переходили к улучшению микроциркуляции путем инфузий низкомолекулярных декстранов, обладающих низкой вязкостью. Начинали с вливаний реополиглюкина (400— 800 мл), затем 5—10% раствора альбумина (200—100 мл), 4,8% раствора протеина (500 мл), желатиноля (400— 800 мл), гемодеза (400 мл). С целью восстановления транскапиллярного обмена применяли любой солевой раствор — от изотонического раствора хлорида натрия до составов, содержащих буферные добавки (лактосоль, ацесоль, хлосоль, трисоль, дисоль) в количестве 400— 1600 мл. Для купирования явлений метаболического ацидоза вливали 5% раствор гидрокарбоната натрия или трисамин в объеме 200 мл. Гипокалиемию устраняли внутривенным капельным введением 1 % раствора хлорида калия до 200 мл. Широко использовали гормональную терапию — преднизолон до 200 мг, гидрокортизон до 1000 мг. Общее количество инфузатов в зависимости от степени шока и кровопотери в первые 2—3 дня после травмы колебалось от 1600 до 3500 мл.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий служили время восстановления устойчивой гемодинамики и показатели диуреза.

Восстановление кислородной емкости крови и коррекция глубокой искусственной гемодилюции необходимы при кровопотере более 30% объема циркулирующей крови. Гемотрансфузию осуществляли при следующих показателях красной крови: при числе эритроцитов менее 3 • 10¹² в 1 л, уровне гемоглобина менее 1,36 ммоль/л и гематокрите менее 30%. В основном применяли свежецитратную кровь в объеме 400—600 мл, в исключительно редких случаях — до 800— 1000 мл. При повреждении паренхиматозных органов реинфузию крови с благоприятным исходом провели у 6 пациентов, что позволило вернуть им до 50% потерянной крови. В последующие дни при выраженной искусственной гемодилюции вводили эритромассу или эритровзвесь в объеме 150—200 мл. Кровь замещали не более чем на 30—60%.

У больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений под контролем параметров свертывающей системы крови проводили специфическую медикаментозную профилактику: внутривенно или подкожно гепарин в дозе 20 000 ЕД/сут в течение 5—7 дней.

Реализация изложенной выше системы неотложных реанимационных мероприятий в лечении тяжелых осложнений множественных и сочетанных повреждений, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, шоком и кровопотерей, позволила сократить летальность у пострадавших с 32 (1983—1984 гг.) до 23,8% (1985—1986 гг.).