Характер изменений метаболизма коллагена при железодефицитной анемии
- Авторы: Никитин Е.Н., Корепанов А.М., Еременко Л.Л.1, Шараев П.Н.1, Назаров А.М.1
-
Учреждения:
- Ижевская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 81, № 2 (2000)
- Страницы: 101-102
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 12.01.2022
- Статья одобрена: 12.01.2022
- Статья опубликована: 02.02.2022
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/96269
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj96269
- ID: 96269
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Железо как жизненно важный биоэлемент является не только структурным компонентом гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов, но и кофактором в энзимных процессах. Известно, что активность пролил- и лизилгидроксилазы, участвующих в процессах биосинтеза коллагена, напрямую зависит от присутствия в клетке ряда кофакторов, в том числе железа и кислорода [1, 8]. Вместе с тем в литературе совершенно недостаточно сведений о характере изменений соединительной ткани при железодефицитных анемиях (ЖДА), и прежде всего о процессах метаболизма основного биополимера — коллагена, составляющего более 30% от общей массы белков тела человека и влияющего на рост и дифференцировку тканей [3, 4, 8, 11]. В клинической практике для оценки состояния обмена коллагена используются методы, основанные на определении концентрации в крови его маркера — оксипролина, циркулирующего в свободном и связанном с белками виде. Свободный оксипролин (СО) отражает процессы деградации коллагена, белковосвязанный (БСО) — биосинтеза, а пептидносвязанный (ПСО) — одновременно степень распада и биосинтеза, то есть информирует о скорости биологического оборота этого белка [2, 7]
Ключевые слова
Полный текст
Железо как жизненно важный биоэлемент является не только структурным компонентом гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов, но и кофактором в энзимных процессах. Известно, что активность пролил- и лизилгидроксилазы, участвующих в процессах биосинтеза коллагена, напрямую зависит от присутствия в клетке ряда кофакторов, в том числе железа и кислорода [1, 8]. Вместе с тем в литературе совершенно недостаточно сведений о характере изменений соединительной ткани при железодефицитных анемиях (ЖДА), и прежде всего о процессах метаболизма основного биополимера — коллагена, составляющего более 30% от общей массы белков тела человека и влияющего на рост и дифференцировку тканей [3, 4, 8, 11]. В клинической практике для оценки состояния обмена коллагена используются методы, основанные на определении концентрации в крови его маркера — оксипролина, циркулирующего в свободном и связанном с белками виде. Свободный оксипролин (СО) отражает процессы деградации коллагена, белковосвязанный (БСО) — биосинтеза, а пептидносвязанный (ПСО) — одновременно степень распада и биосинтеза, то есть информирует о скорости биологического оборота этого белка [2, 7]
В настоящей работе проведена оценка состояния обмена коллагена у 48 женщин в возрасте 17 — 53 лет, страдавших ЖДА преимущественно постгеморрагического генеза.
У больных изучали показатели периферической крови и метаболизма железа, а также маркеры обмена коллагена в сыворотке крови и желудочном соке. Содержание гемоглобина и число эритроцитов в крови определяли унифицирокванным методом. Концентрацию ферритина (СФ) в сыворотке крови устанавливали иммунолюминесцентным методом с использованием моноклональных наборов Амерлайт фирмы “Амершам” (Англия). Уровень сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) с вычислением латентной ЖСС и процента насыщения трансферрина железом (НТЖ) исследовали с помощью реактивов фирмы “Лахема” (Чешская Республика). Показатели метаболизма коллагена (СО, ПСО и БСО), а также коллагенолитическую активность сыворотки крови (КПА) оценивали по методу П.Н. Шараева и др. [2], а в желудочном соке — по методу Т.К. Осадчук и др. [7].
У всех пациентов до лечения наблюдалась характерная клинико-гематологическая картина заболевания. Средняя концентрация гемоглобина составляла 84,67±1,71 г/л, а СФ — 6,76±0,47 мкг/л. Уровни СЖ, ОЖСС, НЖСС и НТЖ были равны соответственно 8,33±0,57, 85,33±3,34, 75,14±3,54 мкмоль/л и 10,7±0,7%.
По данным таблицы видно, что у больных ЖДА уровень ПСО и БСО в крови был достоверно ниже, чем у здоровых (Р < 0,05). Концентрация СО при этом не изменялась, что приводило к увеличению соотношения СО/ПСО и СО/БСО в 1,5 — 1,3 раза. Данное обстоятельство свидетельствовало о нарушении динамического равновесия между распадом и биосинтезом коллагена в сторону относительного превалирования процессов его деградации и в целом о снижении скорости биологического оборота и содержания этого белка в организме больных [2, 5].
Показатели обмена коллагена в сыворотке крови и желудочном соке у больных ЖДА (М±т)
Показатели | Группы обследованных | |
здоровые (п = 24) | больные ЖДА (п = 48) | |
СО, мкмоль/л | 13,75±0,75 22,32 ±0,8 | 15,0±0,68 19,56±2,46 |
ПСО, мкмоль/л | 10,41+0,44 21,06±1,08 | 7,96±0,4* 15,37 ±1,73* |
БСО, мкмоль/л | 52,47±2,15 54,84±2,88 | 46,03±2,11* 37,18±3,32* |
СО/ПСО | 1,33±0,03 1,09±0,04 | 2,03±0,12* 1,3±0,08* |
СО/БСО | 0,26±0,008 0,41+0,01 | 0,33±0,01* 0,56±0,05* |
КЛА, мкмоль/(л * ч) | 9,64±0,42 | 10,99±0,57 |
Примечание. В числителе — показатели обмена коллагена в сыворотке крови, в знаменателе — в желудочном соке.
* Достоверно по сравнению с показателями здоровых лиц.
Сохранение относительного преобладания процессов катаболизма связано, очевидно, с необходимостью деструкции неполноценного (олигогидроксип- ролированного) коллагена, синтезированного в условиях анемической тканевой гипоксии и дефицита железа. Известно, что при ингибировании процесса окисления пролина протоколлаген денатурируется при физиологических условиях (нейтральная pH, температура — 37°С) и подвергается спонтанному, преимущественно внутриклеточному, неспецифическому протеолизу [1, 5, 8]. Это согласуется с тем фактом, что КЛА сыворотки крови у больных ЖДА не отличалась от нормы (Р>0,05).
Изменения показателей обмена коллагена, выявленные в сыворотке крови больных ЖДА, являлись, безусловно, отражением состояния метаболизма этого белка в органах и тканях организма, где на фоне сидеропенического малокровия формировались различной выраженности дистрофические и атрофические процессы, прежде всего со стороны кожи и ее придатков, желудочно- кишечного тракта [5, 6, 8, 9, 10, 12]. С практической точки зрения, наибольший интерес представляло изучение показателей обмена коллагена в слизистой оболочке желудка (СОЖ), ответственной за усвоение пищевого железа. Сравнительный анализ данных показал, что сдвиги в обмене коллагена в желудочном соке имели одинаковую направленность с таковыми в сыворотке крови. Указанные изменения показателей метаболизма коллагена в желудочном соке, несомненно, свидетельствуют о снижении биологического оборота и содержания этого белка в СОЖ. Коллаген стромы внутренних органов активно влияет на рост и дифференцировку окружающих клеток, поэтому не без основания можно утверждать, что нарушения обмена названного биополимера в СОЖ являются одним из важных патогенетических механизмов формирования и прогрессирования очень часто встречающихся при ЖДА дистрофических и атрофических изменений эпителиальных структур желудка [1, 3, 8, 9, 10]. Однотипные изменения показателей обмена коллагена в сыворотке крови и желудочном соке у больных ЖДА свидетельствуют о достоверном снижении процессов биосинтеза белка при относительном превалировании его деградации.
Таким образом, изменения обмена коллагена в соединительнотканной строме желудка, обнаруженные при исследовании его маркеров в желудочном соке больных ЖДА, могут служить одним из важных и существенных показателей формирования и прогрессирования дистрофических и атрофических процессов в СОЖ.
Об авторах
Е. Н. Никитин
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
А. М. Корепанов
Email: info@eco-vector.com
Россия
Л. Л. Еременко
Ижевская государственная медицинская академия
Email: info@eco-vector.com
Россия
П. Н. Шараев
Ижевская государственная медицинская академия
Email: info@eco-vector.com
Россия
А. М. Назаров
Ижевская государственная медицинская академия
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Берман А.Е. //Вопр.мед. химии. — 1991. — № 1.- С.2-8.
- Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани/ Шараев П.Н., Иванов В.Г., Рябов В.И. и др. — Ижевск, 1989.
- Володина Т. Т., Дроздова В.Д., Печенова Т.Н. и ф.//Вопр. мед. химии. — 1990. — № 5. — С. 75 — 78.
- Коцев И, Павлов С., ЖелеваД., Генчева Г//Клин, мед. - 1991. - № 8. - С. 85 — 86.
- Маукевичус З.К.//Арх. патол. — 1987. — № 6. — С. 3-10.
- Никуличева В.И.Ц Казанский мед. ж. — 1984. — №2.- С.1 16-118.
- Осадчук Т.К., Мотин Ю.К., Осадчук М.А. // Лаб. дело. - 1982. - № 4. - С. 208 - 210.
- Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). — М., 1981.
- Щедрунов В.В., Петров В.Н., Журавская И.М. Функции желудка при дефиците железа в организме. — Л., 1989.
- Ярославский А.А.//Клин.мед. — 1987. — № 10.-С.79 - 82.
- Kalra L., Hamlyn A.N., Jones B.J.M.//Lancet. — 1986. - Vol. 2. - P.1267 - 1268.
- Skikne B., Lynch S., Богек D., Cook J.// Clin. Haematol. - 1984. - Vol. 13. - P. 271 - 287
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)