Фибронектин крови при острей дизентерии

Аннотация

В настоящее время исследователи уделяют все большее внимание фибронектину, одному из важных неспецифических факторов защиты организма, модулятору и маркеру функционального состояния РЭС. Роль фибронектина в инфекционной патологии изучена мало, хотя известна его способность связываться с некоторыми микроорганизмами. В доступной нам литературе мы не нашли данных об уровне этого белка крови при острой дизентерии.

Полный текст

Под наблюдением находилось 48 больных (мужчин — 41, женщин — 7) острой дизентерией. Тяжелая форма заболевания была у 5 человек, среднетяжелая — у 43. В возрасте от 20 до 40 лет было 30 больных, от 41 до 60 лет — 18.

Заболевание протекало с колитическим синдромом у 44 больных, по типу гастроэнтероколита — у 4. При поступлении в стационар (первые 3 дня болезни) слизь и кровь обнаружены у 46 больных, тенезмы — у 21, спазмированная сигма — у всех. У 21 человека из испражнений была высеяна шигелла Флекснера, у 6 — Зонне. В копроцитограмме у всех в большом количестве выявлены эритроциты и лейкоциты.

Синдром токсикоза (лихорадка, головная боль, слабость, нарушение сна и т. д.), наблюдавшийся у 41 больного, держался в течение 2—3 дней от момента госпитализации (4—6-й дни болезни) и был более выраженным при тяжелом течении заболевания. У 44 больных отмечалась тахикардия, у 24 — гипотония (у двух АД было ниже 12,0/7,0 кПа).

Фибронектин крови исследовали в динамике болезни у каждого больного не менее 3 раз методом твердофазного иммуноэнзимного микроанализа. При поступлении больных в стационар в разгар болезни содержание фибронектина крови было сниженным при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания (179,4 ± 28,8 мкг/мл; у здоровых лиц — 41 1,0 ± 19,2, Р < 0,01). У больных острой дизентерией по сравнению со здоровыми его уровень оставался достоверно более низким и через 2—3 дня от момента госпитализации, то есть на 4—6-й дни болезни (285,8 ± 36,7 мкг/мл, Р<0,05). Далее содержание фибронектина стало постепенно возрастать до 379,7 ± 36,3 мкг/мл (6—7-й дни болезни), 366,5 ± 52,6 мкг/мл (8—9-й дни болезни) и 425,2 ± 61,4 мкг/мл (10—11-й дни болезни). Начиная с 6-го дня болезни этот показатель у больных не отличался от такового у здоровых.

При тяжелом течении заболевания у 5 больных фибронектин крови в разгаре заболевания был сниженным до 139,6 ± 14,3 мкг/мл; на этом же этапе заболевания у 43 бальных со среднетяжелой формой он составлял 184,0 ± 30,5 мкг/мл (Р > 0,05).

В период реконвалесценции (6—7-й дни болезни) у тяжело больных в крови сохранялся низкий уровень фибронектина (192,1 ± 40,9 мкг/мл), тогда как при среднетяжелой форме он повышался до 386,8 ± 53,9 мкг/мл и не отличался от его содержания у здоровых лиц.

Из 48 наблюдаемых больных 23 получали энтеросептол (2 г в день), 25 — фуразолидон по 0,3 г в день в течение 3—4 дней. Мы не обнаружили существенной разницы в содержании фибронектина к концу этиотропного лечения. Так, до начала терапии энтеросептолом уровень данного белка был равен 187,0 ± 27,4 мкг/мл, фуразолидоном — 171,7 ± 30,4 мкг/мл. К концу лечения химиопрепаратами содержание фибронектина повысилось соответственно до 382,0 ± 41,3 и 375,5 ± 31,4 мкг/мл. Не выявлена разница в сравниваемых группах и по клиническому течению болезни. Средний койко-день в группе больных, леченных энтеросептолом, составил 8,8, фуразолидоном — 8,4.

Таким образом уровень фибронектина в разгаре заболевания острой дизентерией был сниженным по сравнению с таковым у здоровых лиц, причем более существенно при тяжелом течении. В периоде реконвалесценции наблюдалась постепенная нормализация содержания фибронектина в крови при среднетяжелой форме и стабильно низкие его значения — при тяжелой.