Лечение церебральных осложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы

Аннотация

Черепно-мозговая травма среди повреждений различной локализации занимает в настоящее время одно из ведущих мест (до 40%) и характеризуется как «убийца № 1». Основной задачей современных лечебных мероприятий в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы является не только продление сроков жизни пострадавших, но и создание наиболее благоприятных условий для восстановления функциональной активности головного мозга, профилактика и снижение возможных экстра- и интрацеребральных осложнений, уменьшение неблагоприятных неврологических и психических последствий в отдаленном периоде.

Полный текст

Черепно-мозговая травма среди повреждений различной локализации занимает в настоящее время одно из ведущих мест (до 40%) и характеризуется как «убийца № 1» [10, 12]. Основной задачей современных лечебных мероприятий в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы является не только продление сроков жизни пострадавших, но и создание наиболее благоприятных условий для восстановления функциональной активности головного мозга, профилактика и снижение возможных экстра- и интрацеребральных осложнений, уменьшение неблагоприятных неврологических и психических последствий в отдаленном периоде. К ведущим интрацеребральным осложнениям относятся отек-набухание мозга, кровоизлияние в вещество, над- и подоболочечные пространства, нарушения кровообращения [13]. Из образовавшихся в момент травмы контузионных очагов активация тканевых протеиназ обусловливает выход большого количества вазоактивных пептидов-кининов, которые, непосредственно воздействуя на рецепторные синапсы и другие мозговые структуры, приводят к выраженной дилатации сосудов, повышенной проницаемости сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера, нарушению процессов микроциркуляции с последующим развитием отека мозга [4]. Активация кининовой системы наблюдается и в результате смешивания излившейся крови со спинномозговой жидкостью, так как в ликворе содержится лишь незначительное количество кининазы — фермента, расщепляющего кинины. Блокирование же активности кининобразующих ферментов влечет за собой снижение уровня кининов в ликворе [3]. Анализ унифицированного (по шкале комы Глазго) клинического материала показал, что при черепно-мозговой травме стероидная терапия и барбитураты не влияют на исход, а осмотические диуретики и управляемое дыхание даже ухудшают прогноз [19]. В то же время имеются и противоположные данные [18].

Целью настоящего исследования являлось изучение возможностей использования хирургических и медикаментозных средств в комплексе с другими методами для профилактики и лечения интрацеребральных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы.

Обследовано 442 человека в возрасте от 16 до 59 лет с нарушениями сознания различной выраженности длительностью от нескольких часов до 3 нед после тяжелой черепно-мозговой травмы. Женщин было 63, мужчин — 379. Травма в 54% случаев сопровождалась переломами костей свода или основания черепа. У всех госпитализированных были субарахноидальные кровоизлияния. В фазах умеренного и глубокого оглушения поступили 19% пострадавших, в сопорозном состоянии — 30%, в фазе умеренной комы — 31%, глубокой комы — 12%, запредельной комы — 8%. Оперативному вмешательству подверглись 272 (63,8%) человека. Из внутричерепных гематом встречались субдуральные (57,7%), эпидуральные (11,4%), внутримозговые (4,4%), смешанные — эписубдуральные или субдурально-внутримозговые (3,6%), ликворные гидромы (4,0%). Первичная хирургическая обработка по поводу вдавленных переломов черепа была произведена 18,3% пострадавшим. Летальный исход наступил у 46,3% пациентов.

Тяжесть травмы и нарушений сознания оценивалась по принятой в СССР классификации [8, 9, 14]. Для определения преимущественной локализации и характера повреждения наряду с клинико-рентгенологическим обследованием использовали церебральную каротидную ангиографию, ЭхоЭК, ЭЭГ. О степени отека мозга судили по изменению электрического сопротивления мозговой ткани [11]. Электрический импеданс измеряли на частоте 1 кГц биполярным методом — двумя активными платиновыми электродами диаметром 400 мкм, имплантированными во время оперативного вмешательства в вещество мозга на глубину 1,0—1,5 см и на расстоянии 15 мм друг от друга. Кровообращение мозга изучали полярографическим методом по клиренсу водорода с тех же вживленных платиновых микроэлектродов [16].

При анализе исходов хирургического лечения травматических внутричерепных сдавлений головного мозга установлено, что наиболее благоприятными результаты оказались у больных, оперированных в фазах оглушения и сопора (65%). При вмешательствах у пациентов, находившихся в фазе умеренной комы, выживаемость составила 31%, выраженной комы — 3%; в стадии запредельной комы все пострадавшие погибли.

После устранения всех факторов, сдавливающих мозг, в ложе удаленной гематомы или очага размозжения с целью профилактики рецидива кровоизлияния, опорожнения сгустков, мозгового детрита и кровянистого ликвора на 2—3 сут вводили резиновую дренажную трубку диаметром 0,5 см. Отток происходил пассивно в стерильную банку, расположенную на 50 см ниже уровня головы или же осуществлялся активно; в этом случае к банке присоединяли отсос, позволяющий создавать разрежение до 196 Па.

С целью снижения внутричерепной гипертензии применяли осмодиуретики. Непосредственно после переливания маннитола в расчете 1,0 г/кг массы тела электрический импеданс мозга по сравнению с исходным уровнем увеличивался на 6%, что свидетельствовало об уменьшении отека мозга. К концу первого часа импеданс возрастал до 9%. Такое увеличение держалось в течение последующих 30 мин, а к исходу 2 ч после вливания маннитола электрическое сопротивление мозговой ткани возвращалось к первоначальному уровню. Следовательно, дегидратационный эффект маннитола продолжался не более 3 ч. Измерение ликворного давления после применения осмодиуретиков также показало, что понижение его длится не более 100 мин [15]. Инфузия лазикса в количестве 20—60 мг не оказывала какого-либо влияния на электрическое сопротивление мозговой ткани. Салуретик в данной дозировке не приводил к заметным изменениям ликворного и внутримозгового давления. Только одномоментное введение 120 мг и более лазикса вызывало понижение внутричерепного давления [15]. Это действие обусловлено, вероятнее всего, улучшением функции почек, легких, сердечной деятельности, так как при тяжелой черепно-мозговой травме часто страдают внутренние органы.

С целью коррекции выраженных нарушений мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме [1] вводили внутривенно реополиглюкин в количестве 400 мл. Уже через 1,5 ч происходило достоверное увеличение мозгового кровотока— в ряде случаев до 470% по отношению к исходному уровню. По истечении 8 ч с момента инфузии кровоток возвращался к прежнему уровню [5]. Введение реополиглюкина сопровождалось нормализацией времени свертывания, уменьшением количества фибриногена, увеличением фибринолитической активности крови, снижением на 6—8% гематокрита крови [7]. Реополиглюкин, улучшая реологические свойства крови, способствовал увеличению мозгового кровотока; при этом уменьшался отек мозга, о чем свидетельствовало нарастание импеданса мозговой ткани.

Из глюкокортикоидных гормонов применяли гидрокортизон, который вводили внутривенно в суточной дозе 600 мг. Отмечалось стойкое длительное повышение импеданса — уменьшался отек мозга. Более быстрый лечебный эффект наступал после эндолюмбальното введения препарата в дозе 125 мг. Имеются исследования, указывающие на благоприятные результаты после инфузии стероидов интратекально при позвоночно-спинальной травме [17].

С учетом ранней активации компонентов калликреин-кининовой системы и ее влияния на тяжесть черепно-мозговой травмы [3] использовали вещества, тормозящие активность этой системы,— ингибиторы протеиназ, в частности контрикал. Больным в фазах оглушения и умеренной комы препарат вводили в дозе 30 000 АТрЕ с 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно на протяжении 2 ч в течение 4—5 дней. Пострадавшим, находившимся в стадиях глубокой и запредельной комы, инфузию 20 000 АТрЕ препарата осуществляли интракаротидно путем катетеризации поверхностной височной артерии. Сосуд с инфузатом поднимали на высоту 2,5 м. Катетеризацию артерии проводили на стороне преимущественного поражения мозга. Хорошие результаты были получены после медленного введения 10 000 АТрЕ контрикала эндолюмбально в терминальную цистерну путем ежедневных спинномозговых пункций или через специальный катетер.

Экспериментальными исследованиями [6] было показано, что одновременное введение контрикала и ноотропила оказывает благотворное воздействие на структуру нейронов, в частности на клеточную и ядерную оболочки, рибосомальный аппарат, структуру митохондрий. В нейронах животных сохраняется или быстро восстанавливается после обратимой «поломки» дыхательная активность митохондрий и не возникают условия для аутолиза; уменьшается выраженность изменений в системе микроциркуляции. Мы с положительным эффектом сочетали введение антипротеолитических препаратов в указанных выше дозах с ноотропилом в количестве 8—12 г/сут в виде 20% раствора внутривенно.

Наличие активных кининов в спинномозговой жидкости, а также излившейся крови в субарахноидальных пространствах, способствующих развитию различных патологических процессов, требует использования интенсивных методов санации ликвора. С этой целью применяли люмбальный дренаж. После устранения всех форм сдавления мозга или исключения их путем люмбальной пункции на уровне III—IV поясничных позвонков вводили полиэтиленовый катетер диаметром 2 мм. Отток ликвора происходил пассивно. За сутки в среднем выделялось 150—250 мл окрашенной кровью жидкости. Санация ликвора осуществлялась за 3—4 дня.

ВЫВОДЫ

1. Результаты хирургического лечения внутричерепных сдавлений мозга зависят от глубины расстройства сознания: чем оно выраженнее, тем хуже исход. Дренирование субарахноидального пространства головного и спинного мозга способствует более ранней санации ликвора, является профилактикой спаечных процессов и ликвороциркуляторных нарушений.
2. Эффект осмодиуретиков продолжается не более 3 ч, а дегидратирующее действие салуретиков проявляется лишь после назначения их в больших дозах (125 мг и более).
3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, усиливают мозговой кровоток и тем самым уменьшают отек мозга.
4. Глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон в суточной дозе 600 мг внутривенно или 125 мг эндолюмбально) обладают выраженным противоотечным действием и являются препаратом выбора для профилактики и лечения отека мозга.
5. Блокирование кининобразующих ферментов ингибиторами протеиназ (контрикалом в дозировке от 10 000 до 30 000 АТрЕ в зависимости от способа и места введения) при тяжелой черепно-мозговой травме, особенно в сочетании с ноотропами (20% раствор ноотропила внутривенно из расчета 8—12 г/сут), оказывает благоприятный клинический эффект.