Treatment of cerebral complications of the acute period of severe traumatic brain injury

Abstract

Craniocerebral trauma currently occupies one of the leading places among injuries of various localizations (up to 40%) and is characterized as "killer number 1". The main task of modern therapeutic measures in the acute period of severe craniocerebral trauma is not only to extend the life expectancy of the injured, but also to create the most favorable conditions for restoration of functional activity of the brain, prevention and reduction of possible extra- and intracerebral complications, reduction of adverse neurological and psychiatric consequences in the long-term period.

Full Text

Черепно-мозговая травма среди повреждений различной локализации занимает в настоящее время одно из ведущих мест (до 40%) и характеризуется как «убийца № 1» [10, 12]. Основной задачей современных лечебных мероприятий в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы является не только продление сроков жизни пострадавших, но и создание наиболее благоприятных условий для восстановления функциональной активности головного мозга, профилактика и снижение возможных экстра- и интрацеребральных осложнений, уменьшение неблагоприятных неврологических и психических последствий в отдаленном периоде. К ведущим интрацеребральным осложнениям относятся отек-набухание мозга, кровоизлияние в вещество, над- и подоболочечные пространства, нарушения кровообращения [13]. Из образовавшихся в момент травмы контузионных очагов активация тканевых протеиназ обусловливает выход большого количества вазоактивных пептидов-кининов, которые, непосредственно воздействуя на рецепторные синапсы и другие мозговые структуры, приводят к выраженной дилатации сосудов, повышенной проницаемости сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера, нарушению процессов микроциркуляции с последующим развитием отека мозга [4]. Активация кининовой системы наблюдается и в результате смешивания излившейся крови со спинномозговой жидкостью, так как в ликворе содержится лишь незначительное количество кининазы — фермента, расщепляющего кинины. Блокирование же активности кининобразующих ферментов влечет за собой снижение уровня кининов в ликворе [3]. Анализ унифицированного (по шкале комы Глазго) клинического материала показал, что при черепно-мозговой травме стероидная терапия и барбитураты не влияют на исход, а осмотические диуретики и управляемое дыхание даже ухудшают прогноз [19]. В то же время имеются и противоположные данные [18].

Целью настоящего исследования являлось изучение возможностей использования хирургических и медикаментозных средств в комплексе с другими методами для профилактики и лечения интрацеребральных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы.

Обследовано 442 человека в возрасте от 16 до 59 лет с нарушениями сознания различной выраженности длительностью от нескольких часов до 3 нед после тяжелой черепно-мозговой травмы. Женщин было 63, мужчин — 379. Травма в 54% случаев сопровождалась переломами костей свода или основания черепа. У всех госпитализированных были субарахноидальные кровоизлияния. В фазах умеренного и глубокого оглушения поступили 19% пострадавших, в сопорозном состоянии — 30%, в фазе умеренной комы — 31%, глубокой комы — 12%, запредельной комы — 8%. Оперативному вмешательству подверглись 272 (63,8%) человека. Из внутричерепных гематом встречались субдуральные (57,7%), эпидуральные (11,4%), внутримозговые (4,4%), смешанные — эписубдуральные или субдурально-внутримозговые (3,6%), ликворные гидромы (4,0%). Первичная хирургическая обработка по поводу вдавленных переломов черепа была произведена 18,3% пострадавшим. Летальный исход наступил у 46,3% пациентов.

Тяжесть травмы и нарушений сознания оценивалась по принятой в СССР классификации [8, 9, 14]. Для определения преимущественной локализации и характера повреждения наряду с клинико-рентгенологическим обследованием использовали церебральную каротидную ангиографию, ЭхоЭК, ЭЭГ. О степени отека мозга судили по изменению электрического сопротивления мозговой ткани [11]. Электрический импеданс измеряли на частоте 1 кГц биполярным методом — двумя активными платиновыми электродами диаметром 400 мкм, имплантированными во время оперативного вмешательства в вещество мозга на глубину 1,0—1,5 см и на расстоянии 15 мм друг от друга. Кровообращение мозга изучали полярографическим методом по клиренсу водорода с тех же вживленных платиновых микроэлектродов [16].

При анализе исходов хирургического лечения травматических внутричерепных сдавлений головного мозга установлено, что наиболее благоприятными результаты оказались у больных, оперированных в фазах оглушения и сопора (65%). При вмешательствах у пациентов, находившихся в фазе умеренной комы, выживаемость составила 31%, выраженной комы — 3%; в стадии запредельной комы все пострадавшие погибли.

После устранения всех факторов, сдавливающих мозг, в ложе удаленной гематомы или очага размозжения с целью профилактики рецидива кровоизлияния, опорожнения сгустков, мозгового детрита и кровянистого ликвора на 2—3 сут вводили резиновую дренажную трубку диаметром 0,5 см. Отток происходил пассивно в стерильную банку, расположенную на 50 см ниже уровня головы или же осуществлялся активно; в этом случае к банке присоединяли отсос, позволяющий создавать разрежение до 196 Па.

С целью снижения внутричерепной гипертензии применяли осмодиуретики. Непосредственно после переливания маннитола в расчете 1,0 г/кг массы тела электрический импеданс мозга по сравнению с исходным уровнем увеличивался на 6%, что свидетельствовало об уменьшении отека мозга. К концу первого часа импеданс возрастал до 9%. Такое увеличение держалось в течение последующих 30 мин, а к исходу 2 ч после вливания маннитола электрическое сопротивление мозговой ткани возвращалось к первоначальному уровню. Следовательно, дегидратационный эффект маннитола продолжался не более 3 ч. Измерение ликворного давления после применения осмодиуретиков также показало, что понижение его длится не более 100 мин [15]. Инфузия лазикса в количестве 20—60 мг не оказывала какого-либо влияния на электрическое сопротивление мозговой ткани. Салуретик в данной дозировке не приводил к заметным изменениям ликворного и внутримозгового давления. Только одномоментное введение 120 мг и более лазикса вызывало понижение внутричерепного давления [15]. Это действие обусловлено, вероятнее всего, улучшением функции почек, легких, сердечной деятельности, так как при тяжелой черепно-мозговой травме часто страдают внутренние органы.

С целью коррекции выраженных нарушений мозгового кровотока при тяжелой черепно-мозговой травме [1] вводили внутривенно реополиглюкин в количестве 400 мл. Уже через 1,5 ч происходило достоверное увеличение мозгового кровотока— в ряде случаев до 470% по отношению к исходному уровню. По истечении 8 ч с момента инфузии кровоток возвращался к прежнему уровню [5]. Введение реополиглюкина сопровождалось нормализацией времени свертывания, уменьшением количества фибриногена, увеличением фибринолитической активности крови, снижением на 6—8% гематокрита крови [7]. Реополиглюкин, улучшая реологические свойства крови, способствовал увеличению мозгового кровотока; при этом уменьшался отек мозга, о чем свидетельствовало нарастание импеданса мозговой ткани.

Из глюкокортикоидных гормонов применяли гидрокортизон, который вводили внутривенно в суточной дозе 600 мг. Отмечалось стойкое длительное повышение импеданса — уменьшался отек мозга. Более быстрый лечебный эффект наступал после эндолюмбальното введения препарата в дозе 125 мг. Имеются исследования, указывающие на благоприятные результаты после инфузии стероидов интратекально при позвоночно-спинальной травме [17].

С учетом ранней активации компонентов калликреин-кининовой системы и ее влияния на тяжесть черепно-мозговой травмы [3] использовали вещества, тормозящие активность этой системы,— ингибиторы протеиназ, в частности контрикал. Больным в фазах оглушения и умеренной комы препарат вводили в дозе 30 000 АТрЕ с 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно на протяжении 2 ч в течение 4—5 дней. Пострадавшим, находившимся в стадиях глубокой и запредельной комы, инфузию 20 000 АТрЕ препарата осуществляли интракаротидно путем катетеризации поверхностной височной артерии. Сосуд с инфузатом поднимали на высоту 2,5 м. Катетеризацию артерии проводили на стороне преимущественного поражения мозга. Хорошие результаты были получены после медленного введения 10 000 АТрЕ контрикала эндолюмбально в терминальную цистерну путем ежедневных спинномозговых пункций или через специальный катетер.

Экспериментальными исследованиями [6] было показано, что одновременное введение контрикала и ноотропила оказывает благотворное воздействие на структуру нейронов, в частности на клеточную и ядерную оболочки, рибосомальный аппарат, структуру митохондрий. В нейронах животных сохраняется или быстро восстанавливается после обратимой «поломки» дыхательная активность митохондрий и не возникают условия для аутолиза; уменьшается выраженность изменений в системе микроциркуляции. Мы с положительным эффектом сочетали введение антипротеолитических препаратов в указанных выше дозах с ноотропилом в количестве 8—12 г/сут в виде 20% раствора внутривенно.

Наличие активных кининов в спинномозговой жидкости, а также излившейся крови в субарахноидальных пространствах, способствующих развитию различных патологических процессов, требует использования интенсивных методов санации ликвора. С этой целью применяли люмбальный дренаж. После устранения всех форм сдавления мозга или исключения их путем люмбальной пункции на уровне III—IV поясничных позвонков вводили полиэтиленовый катетер диаметром 2 мм. Отток ликвора происходил пассивно. За сутки в среднем выделялось 150—250 мл окрашенной кровью жидкости. Санация ликвора осуществлялась за 3—4 дня.

ВЫВОДЫ

1. Результаты хирургического лечения внутричерепных сдавлений мозга зависят от глубины расстройства сознания: чем оно выраженнее, тем хуже исход. Дренирование субарахноидального пространства головного и спинного мозга способствует более ранней санации ликвора, является профилактикой спаечных процессов и ликвороциркуляторных нарушений.
2. Эффект осмодиуретиков продолжается не более 3 ч, а дегидратирующее действие салуретиков проявляется лишь после назначения их в больших дозах (125 мг и более).
3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, усиливают мозговой кровоток и тем самым уменьшают отек мозга.
4. Глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон в суточной дозе 600 мг внутривенно или 125 мг эндолюмбально) обладают выраженным противоотечным действием и являются препаратом выбора для профилактики и лечения отека мозга.
5. Блокирование кининобразующих ферментов ингибиторами протеиназ (контрикалом в дозировке от 10 000 до 30 000 АТрЕ в зависимости от способа и места введения) при тяжелой черепно-мозговой травме, особенно в сочетании с ноотропами (20% раствор ноотропила внутривенно из расчета 8—12 г/сут), оказывает благоприятный клинический эффект.