Сухие некрозы ягодиц с параличами седалищных нервов у новорожденных

Полный текст

Данный синдром у новорожденных недостаточно изучен. Первые описания его появились в 1949 г. Английский врач Милс (1949) наблюдал 8 новорожденных с этой патологией. Роды были длительными, все дети родились в асфиксии, и всем в сосуды пуповины сразу же после рождения вводили некелмамид — синтетический препарат, возбуждающий дыхательный центр и сердечно-сосудистую систему. По мнению Милса, параличи и циркуляторные нарушения связаны с тромбозом нижнеягодичной артерии, которая питает седалищный нерв и соответствующий участок кожи ягодичной области. В дальнейшем аналогичные случаи описаны Гудсоном и соавторами, Сан Агистином, T. Н. Дорофеевой, В. Л. Зубковой и В. А. Таболиным.

В Саранском роддоме № 1 в 1965 г. было 8 новорожденных с сухим некрозом ягодиц. У 6 детей сухой некроз сопровождался вялым параличом ноги со стороны поражения, у 2 явлений паралича не было. У 4 родильниц был отягощенный акушерский анамнез (в прошлом они перенесли кесарево сечение).

Все дети родились от нормально протекающей беременности, в срок, с весом от 3400,0 до 4200,0. У 5 детей было головное предлежание, у 3 — ягодичное.

Роды у 4 матерей протекали тяжело с преждевременным отхождением вод и первичной слабостью родовых сил. У 4 детей было обвитие пуповины вокруг шеи. Все дети родились в тяжелой асфиксии, в связи с чем им тотчас после отсасывания слизи из дыхательных путей вводили в пупочную артерию от 3 до 5 мл 10% раствора СаСl2 и от 8 до 10 мл 40% раствора глюкозы. Все дети вышли из состояния асфиксии, однако или вскоре после рождения, или в первые сутки при первом осмотре ребенка педиатром были выявлены изменения со стороны кожи ягодиц. Вначале возникало пятно на ягодице синюшной или сине-багровой окраски. Пятна расценивались различно: у 3 детей как абсцесс ягодиц, у 2— как флегмона ягодиц, у 3 — как сухой некроз ягодицы, причем у 2 этот некроз считали врожденным.

У 6 детей изменения со стороны кожи сразу сопровождались парезом стопы или голени на стороне поражения, у 2 некроз протекал без поражения нервных стволов. У 5 детей изменения были на правой ягодице, у 3 — на левой.

Отмечена характерная динамика некротического процесса: вначале происходила отслойка эпидермиса, на 6—10-й день—отторжение некротических масс кожи и подкожной жировой клетчатки. Обнажалась глубокая рана с грануляционной тканью на дне. У 2 детей площадь участка некроза составляла 5x4 см, у 6 некроз был более распространенным, в процесс был вовлечен седалищный нерв. У 1 ребенка некроз распространялся не только на ягодицу, но и на поясничную область, рана инфицировалась, в последующем развились множественные подкожные абсцессы. Этот ребенок умер на 29-й день от сепсиса. У 1 ребенка некротический процесс распространился на область крестца и заднего прохода.

После отторжения некротических масс раны зарубцовывались.

У всех детей с вялым параличом седалищного нерва в последующем отмечалась выраженная динамика в сторону восстановления функций нижней конечности.

Приведенный литературный материал и данные родильного дома № 1 г. Саранска дают основание предполагать, что для развития некроза ягодиц решающую роль играет введение тех или иных веществ в пупочные артерии.

Об авторах

H. Я. Назаркин

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Саранск

Т. И. Назаркина

Email: info@eco-vector.com
Россия, Саранск

В. П. Осипова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Саранск

Список литературы

Дополнительные файлы