Damage to cytoplasmic membranes in patients with acute myocardial infarction

I. A. Andrushko; Андрушко И. А.; L. I. Tsapko; Цапко Л. И.; R. S. Khamitova; Хамитова P. С.; L. A. Shcherbatenko-Lushnikova; Щербатенко-Лушникова Л. А.; D. M. Zubairov; Зубаиров Д. М.

doi:10.17816/kazmj90706

Damage to cytoplasmic membranes in patients with acute myocardial infarction

Authors: Andrushko I.A.¹^,2, Tsapko L.I.¹^,2, Khamitova R.S.¹^,2, Shcherbatenko-Lushnikova L.A.¹^,2, Zubairov D.M.¹^,2
Affiliations:
1. Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute named after S. V. Kurashova
2. Kazan State Pedagogical University named after V.I. Lenin
Issue: Vol 62, No 3 (1981)
Pages: 15-17
Section: Articles
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/90706
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj90706
ID: 90706

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

The dependence of damage to the outer cell membranes in patients with acute myocardial infarction on the characteristics of the fractional distribution of cholesterol was studied. Determination of 5-nucleotidase activity is an objective criterion for assessing damage to the outer cell membranes, which can be considered a risk factor for thrombus formation and progression of coronary heart disease.

Keywords

myocardial infarction, cell membranes, lipoproteins, 5-nucleotidase activity

Full Text

1 таблица. Библиография: 11 названий.

В нашей предыдущей работе [2] было показано, что у больных острым инфарктом миокарда увеличение активности 5-нуклеотидазы является индикатором поступления в кровоток из пораженного миокарда фрагментов клеточных мембран, обладающих тромбопластической активностью. У больных инфарктом миокарда, в отличие от экспериментальных моделей этого заболевания, поступление тромбопластина в кровь и повышение активности 5-нуклеотидазы, по-видимому, зависят также от сопутствующего атеросклероза.

В основе развития атеросклеротического процесса лежит проникновение атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) через межэндотелиальные пространства и их отложение в стенке сосудов. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) поглощают холестерин с мембран клеток артериальной стенки и обеспечивают транспорт его в печень и удаление из организма с желчью. Поэтому уменьшение содержания ЛПВП рассматривается как фактор риска атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) [4, 5, 7]. В экспериментальных исследованиях на кроликах нами было установлено, что при гиперхолестеринемии развивается повреждение наружных клеточных мембран, выявляемое по резкому повышению активности 5-нуклеотидазы в плазме крови.

В настоящей работе была поставлена задача изучить зависимость повреждения клеточных мембран у больных острым инфарктом миокарда от особенностей фракционного распределения холестерина.

Под наблюдением находилось 23 больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда: 13 мужчин в возрасте от 38 до 67 лет и 10 женщин в возрасте от 49 до 69 лет. Контрольную группу составили 10 здоровых лиц в возрасте от 20 до 43 лет. Диагноз инфаркта миокарда основывался на характерной клинической картине, динамической записи ЭКГ в 12 общепринятых и 3 корригированных ортогональных отведениях по Франку, динамике активности ферментов в крови (аспартатаминотрансферазы, изоэнзимов, лактатдегидрогеназы).

Передняя локализация инфаркта миокарда констатирована у 14 больных, задняя— у 9; первичный инфаркт миокарда — у 19, повторный — у 3, рецидивирующий — у 1. У 11 больных в первые дни болезни течение инфаркта миокарда осложнилось: у 8 — различными (чаще комбинированными) нарушениями ритма и проводимости, у 1 — перикардитом, у 2 — подострой аневризмой левого желудочка.

Кровь для исследований брали утром натощак, через 12—14 ч после последнего приема пищи. О концентрации ЛПВП судили по содержанию холестерина (ХС) в этом классе липопротеидов (ЛП). Определение холестерина ЛПВП (α-ЛП) проводили в супернатанте после осаждения ЛПНП (ß-ЛП) и ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) гепарином в присутствии ионов марганца [6]. Уровень общего холестерина определяли по Саккети (1925), холестерина ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) и ЛПНП (ß-ЛП) — по А. Н. Климову и И. Е. Ганелиной (1975), содержание триглицеридов в сыворотке крови—по Карлсону (1975), активность 5-нуклеотидазы — по Кемпбеллу (1962) и щелочной фосфатазы — по М. М. Алимовой (1964) в плазме крови. Для исследования активности этих ферментов использовали плазму крови больных, стабилизированную добавлением кристаллического гепарина.

Результаты исследований холестерина трех классов ЛП сыворотки крови, активности 5-нуклеотидазы и щелочной фосфатазы в плазме крови в течение 30 дней болезни представлены в таблице.

Содержание общего ХС сыворотки крови в каждый период исследований у больных острым инфарктом миокарда было выше, чем у лиц контрольной группы, но не превышало в среднем общепринятую верхнюю границу нормы — 6,47 ммоль/л.

Уровень же ХС ЛПВП (α-ЛП) в течение первых пяти дней болезни в среднем был несколько выше, чем в контрольной группе, — он составлял 1,73 ± 1,00 ммоль/л. Однако это увеличение статистически недостоверно (Р > 0,8). Начиная с 6 и до 30-го дня болезни содержание ХС ЛПВП (α-ЛП) было статистически достоверно снижено. Концентрация ХС ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) увеличивалась начиная с 1-х суток заболевания (Р < 0,02). Максимальное увеличение отмечено на 21—30-й дни болезни (см. табл.).

Активность 5-нуклеотидазы, щелочной фосфатазы и фракции холестерина у больных острым инфарктом миокарда

Показатели

Контроль

Дни обследования больных

1—5-й

6—9-й

10—20-й

21—30-й

Активность 5'-нуклеотидазы, ммоль/(ч-л)

0,75±0,13

1,80±0,34

Р<0,02

2,24±0,38

Р<0,002

2,44±0,31

Р<0,002

2,19±0,31

Р<0,01

Активность щелочной фосфатазы, ед.

1,2±0,3

2,9±0,5

P<0,002

3,8±0,7

Р<0,002

3,2±0,4

Р<0,01

1,8±0,3

Р>0,9

Общий холестерин, ммоль/л

5,61±0,45

6,47±0,31

Р>0,1

6,23±0,28

Р>0,25

5,87±0,27

Р>0,5

6,00±0,25

Р >0,5

Холестерин ЛПВП (α-ЛП), ммоль/л

1,70±0,09

1,73±0,10

P>0,8

1,16±0,08

Р<0,001

1,16±0,07

Р<0,001

1,14±0,10

Р<0,001

Холестерин ЛПНП (ß-ЛП), ммоль/л

3,28±0,33

4,06±0,39

P>0,2

3,88±0,31

Р>0,3

3,59±0,22

Р >0,5

3,88±0,23

Р >0,1

Холестерин ЛПОНП (пре-ß-ЛП), ммоль/л

0,56±0,06

0,80±0,06

P<0,02

0,85±0,07

Р<0,01

0,90±0,09

Р<0,01

1,09±0,15

Р<0,01

Динамика ХС ЛПНП (ß-ЛП) напоминала динамику общего ХС сыворотки крови.

Таким образом, в течение первых 30 дней острого инфаркта миокарда наблюдалась противоположная динамика ХС ЛПВП (α-ЛП) и ЛПОНП (пре-ß-ЛП).

При исследовании активности 5'-нуклеотидазы в плазме крови выявлено статистически достоверное увеличение активности фермента с первых дней заболевания по сравнению с контролем. Наибольшее увеличение активности 5'-нуклеотидазы наблюдалось к 9-му дню после возникновения инфаркта миокарда — до 2,48 ± 0,32 моль/(ч⋅л) (Р < 0,002). Такой прирост активности 5'-нуклеотидазы может быть обусловлен поступлением тканевого тромбопластина из некротизированной сердечной мышцы. Причем активность фермента и к 30-му дню заболевания составляла 2,19±0,30 моль/(ч⋅л) (Р< 0,01), что значительно превышает верхнюю границу нормы. Параллельно с определением активности 5'-нуклеотидазы исследовали активность щелочной фосфатазы в плазме крови (см. табл.). Максимальное повышение активности щелочной фосфатазы отмечалось у больных на 7-й день заболевания — до 4,3±0,7 ед. (Р < 0,01), что почти в 3 раза выше, чем у здоровых. В дальнейшем отмечалось снижение активности фермента, и к 30-му дню заболевания она нормализовалась (1,8±0,3 ед.).

Обнаруженное нами увеличение содержания ХС ЛПОНП и уменьшение количества ХС ЛПВП указывают на накопление холестерина в мембранах клеток эндотелия сосудов [9, 11]. Перенасыщение клеток холестерином, возможно, приводит к повреждению эндотелиального покрова и слущиванию в кровоток фрагментов клеточных мембран. Сохранение повышения активности 5'-нуклеотидазы в плазме крови больных спустя месяц после острого инфаркта миокарда, очевидно, является в значительной мере отражением деструкции клеточных мембран. Циркуляция в кровотоке осколков клеточных мембран, обладающих свойствами тканевого тромбопластина, видимо, служит пусковым механизмом гиперкоагулемии и увеличивает риск тромбообразования.

Следовательно, определение активности 5'-нуклеотидазы является объективным критерием оценки повреждения наружных клеточных мембран, которое может рассматриваться как фактор риска тромбообразования и прогрессирования ИБС.