Damage to cytoplasmic membranes in patients with acute myocardial infarction

I. A. Andrushko; Андрушко И. А.; L. I. Tsapko; Цапко Л. И.; R. S. Khamitova; Хамитова P. С.; L. A. Shcherbatenko-Lushnikova; Щербатенко-Лушникова Л. А.; D. M. Zubairov; Зубаиров Д. М.

doi:10.17816/kazmj90706

Повреждение цитоплазматических мембран у больных острым инфарктом миокарда

Авторы: Андрушко И.А.¹^,2, Цапко Л.И.¹^,2, Хамитова P.С.¹^,2, Щербатенко-Лушникова Л.А.¹^,2, Зубаиров Д.М.¹^,2
Учреждения:
1. Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова
2. Казанский ГИДУВ имени В. И. Ленина
Выпуск: Том 62, № 3 (1981)
Страницы: 15-17
Раздел: Статьи
Статья получена: 18.12.2021
Статья одобрена: 18.12.2021
Статья опубликована: 15.03.1981
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/90706
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj90706
ID: 90706

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Исследована зависимость повреждения наружных клеточных мембран у больных острым инфарктом миокарда от особенностей фракционного распределения холестерина. Определение активности 5-нуклеотидазы является объективным критерием оценки повреждения наружных клеточных мембран, которое может рассматриваться как фактор риска тромбообразования и прогрессирования ишемической болезни сердца.

Ключевые слова

инфаркт миокарда, клеточные мембраны, липопротеиды, активность 5-нуклеотидазы

Полный текст

1 таблица. Библиография: 11 названий.

В нашей предыдущей работе [2] было показано, что у больных острым инфарктом миокарда увеличение активности 5-нуклеотидазы является индикатором поступления в кровоток из пораженного миокарда фрагментов клеточных мембран, обладающих тромбопластической активностью. У больных инфарктом миокарда, в отличие от экспериментальных моделей этого заболевания, поступление тромбопластина в кровь и повышение активности 5-нуклеотидазы, по-видимому, зависят также от сопутствующего атеросклероза.

В основе развития атеросклеротического процесса лежит проникновение атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) через межэндотелиальные пространства и их отложение в стенке сосудов. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) поглощают холестерин с мембран клеток артериальной стенки и обеспечивают транспорт его в печень и удаление из организма с желчью. Поэтому уменьшение содержания ЛПВП рассматривается как фактор риска атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) [4, 5, 7]. В экспериментальных исследованиях на кроликах нами было установлено, что при гиперхолестеринемии развивается повреждение наружных клеточных мембран, выявляемое по резкому повышению активности 5-нуклеотидазы в плазме крови.

В настоящей работе была поставлена задача изучить зависимость повреждения клеточных мембран у больных острым инфарктом миокарда от особенностей фракционного распределения холестерина.

Под наблюдением находилось 23 больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда: 13 мужчин в возрасте от 38 до 67 лет и 10 женщин в возрасте от 49 до 69 лет. Контрольную группу составили 10 здоровых лиц в возрасте от 20 до 43 лет. Диагноз инфаркта миокарда основывался на характерной клинической картине, динамической записи ЭКГ в 12 общепринятых и 3 корригированных ортогональных отведениях по Франку, динамике активности ферментов в крови (аспартатаминотрансферазы, изоэнзимов, лактатдегидрогеназы).

Передняя локализация инфаркта миокарда констатирована у 14 больных, задняя— у 9; первичный инфаркт миокарда — у 19, повторный — у 3, рецидивирующий — у 1. У 11 больных в первые дни болезни течение инфаркта миокарда осложнилось: у 8 — различными (чаще комбинированными) нарушениями ритма и проводимости, у 1 — перикардитом, у 2 — подострой аневризмой левого желудочка.

Кровь для исследований брали утром натощак, через 12—14 ч после последнего приема пищи. О концентрации ЛПВП судили по содержанию холестерина (ХС) в этом классе липопротеидов (ЛП). Определение холестерина ЛПВП (α-ЛП) проводили в супернатанте после осаждения ЛПНП (ß-ЛП) и ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) гепарином в присутствии ионов марганца [6]. Уровень общего холестерина определяли по Саккети (1925), холестерина ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) и ЛПНП (ß-ЛП) — по А. Н. Климову и И. Е. Ганелиной (1975), содержание триглицеридов в сыворотке крови—по Карлсону (1975), активность 5-нуклеотидазы — по Кемпбеллу (1962) и щелочной фосфатазы — по М. М. Алимовой (1964) в плазме крови. Для исследования активности этих ферментов использовали плазму крови больных, стабилизированную добавлением кристаллического гепарина.

Результаты исследований холестерина трех классов ЛП сыворотки крови, активности 5-нуклеотидазы и щелочной фосфатазы в плазме крови в течение 30 дней болезни представлены в таблице.

Содержание общего ХС сыворотки крови в каждый период исследований у больных острым инфарктом миокарда было выше, чем у лиц контрольной группы, но не превышало в среднем общепринятую верхнюю границу нормы — 6,47 ммоль/л.

Уровень же ХС ЛПВП (α-ЛП) в течение первых пяти дней болезни в среднем был несколько выше, чем в контрольной группе, — он составлял 1,73 ± 1,00 ммоль/л. Однако это увеличение статистически недостоверно (Р > 0,8). Начиная с 6 и до 30-го дня болезни содержание ХС ЛПВП (α-ЛП) было статистически достоверно снижено. Концентрация ХС ЛПОНП (пpe-ß-ЛП) увеличивалась начиная с 1-х суток заболевания (Р < 0,02). Максимальное увеличение отмечено на 21—30-й дни болезни (см. табл.).

Активность 5-нуклеотидазы, щелочной фосфатазы и фракции холестерина у больных острым инфарктом миокарда

Показатели

Контроль

Дни обследования больных

1—5-й

6—9-й

10—20-й

21—30-й

Активность 5'-нуклеотидазы, ммоль/(ч-л)

0,75±0,13

1,80±0,34

Р<0,02

2,24±0,38

Р<0,002

2,44±0,31

Р<0,002

2,19±0,31

Р<0,01

Активность щелочной фосфатазы, ед.

1,2±0,3

2,9±0,5

P<0,002

3,8±0,7

Р<0,002

3,2±0,4

Р<0,01

1,8±0,3

Р>0,9

Общий холестерин, ммоль/л

5,61±0,45

6,47±0,31

Р>0,1

6,23±0,28

Р>0,25

5,87±0,27

Р>0,5

6,00±0,25

Р >0,5

Холестерин ЛПВП (α-ЛП), ммоль/л

1,70±0,09

1,73±0,10

P>0,8

1,16±0,08

Р<0,001

1,16±0,07

Р<0,001

1,14±0,10

Р<0,001

Холестерин ЛПНП (ß-ЛП), ммоль/л

3,28±0,33

4,06±0,39

P>0,2

3,88±0,31

Р>0,3

3,59±0,22

Р >0,5

3,88±0,23

Р >0,1

Холестерин ЛПОНП (пре-ß-ЛП), ммоль/л

0,56±0,06

0,80±0,06

P<0,02

0,85±0,07

Р<0,01

0,90±0,09

Р<0,01

1,09±0,15

Р<0,01

Динамика ХС ЛПНП (ß-ЛП) напоминала динамику общего ХС сыворотки крови.

Таким образом, в течение первых 30 дней острого инфаркта миокарда наблюдалась противоположная динамика ХС ЛПВП (α-ЛП) и ЛПОНП (пре-ß-ЛП).

При исследовании активности 5'-нуклеотидазы в плазме крови выявлено статистически достоверное увеличение активности фермента с первых дней заболевания по сравнению с контролем. Наибольшее увеличение активности 5'-нуклеотидазы наблюдалось к 9-му дню после возникновения инфаркта миокарда — до 2,48 ± 0,32 моль/(ч⋅л) (Р < 0,002). Такой прирост активности 5'-нуклеотидазы может быть обусловлен поступлением тканевого тромбопластина из некротизированной сердечной мышцы. Причем активность фермента и к 30-му дню заболевания составляла 2,19±0,30 моль/(ч⋅л) (Р< 0,01), что значительно превышает верхнюю границу нормы. Параллельно с определением активности 5'-нуклеотидазы исследовали активность щелочной фосфатазы в плазме крови (см. табл.). Максимальное повышение активности щелочной фосфатазы отмечалось у больных на 7-й день заболевания — до 4,3±0,7 ед. (Р < 0,01), что почти в 3 раза выше, чем у здоровых. В дальнейшем отмечалось снижение активности фермента, и к 30-му дню заболевания она нормализовалась (1,8±0,3 ед.).

Обнаруженное нами увеличение содержания ХС ЛПОНП и уменьшение количества ХС ЛПВП указывают на накопление холестерина в мембранах клеток эндотелия сосудов [9, 11]. Перенасыщение клеток холестерином, возможно, приводит к повреждению эндотелиального покрова и слущиванию в кровоток фрагментов клеточных мембран. Сохранение повышения активности 5'-нуклеотидазы в плазме крови больных спустя месяц после острого инфаркта миокарда, очевидно, является в значительной мере отражением деструкции клеточных мембран. Циркуляция в кровотоке осколков клеточных мембран, обладающих свойствами тканевого тромбопластина, видимо, служит пусковым механизмом гиперкоагулемии и увеличивает риск тромбообразования.

Следовательно, определение активности 5'-нуклеотидазы является объективным критерием оценки повреждения наружных клеточных мембран, которое может рассматриваться как фактор риска тромбообразования и прогрессирования ИБС.

Об авторах

И. А. Андрушко

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова; Казанский ГИДУВ имени В. И. Ленина

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com