Состояние сердечно-сосудистой системы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Аннотация

Мы изучали особенности поражения сердечно-сосудистой системы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в условиях Среднего Поволжья. Под наблюдением находилось 262 больных (92% из них — мужчины). На возраст от 25 до 45 лет приходилось 65,5% больных. Заболевание протекало легко y 29,5%, по типу средней тяжести—у 62,3%, тяжело — у 8,2% больных. У 2 больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии, наступил летальный исход.

Полный текст

В течении заболевания мы выделяли 3 периода: общетоксический; геморрагических проявлений и почечной недостаточности; реконвалесценции. В течение I периода циркуляторные нарушения были обычными для острого лихорадочного инфекционного заболевания: приглушенность тонов сердца, умеренная тахикардия, АД с тенденцией к гипотонии.

Наиболее характерные изменения возникали во II периоде. Гипотонию в начале этого периода отмечают почти все исследователи, при этом американские авторы подчеркивают выраженный ее характер и даже выделяют как самостоятельную, гипотензивную фазу. Нами снижение АД до 100—90/50—60 зарегистрировано не более чем у 13,3% больных. Это существенно отличается от данных Э. А. Гальперина, обнаружившего гипотонию при дальневосточном геморрагическом нефрозо-нефрите у 81% больных. Более значительного снижения, равно как и коллаптоидного состояния, мы не наблюдали. Гипотония выявлялась чаще всего на 4—6-й день болезни, в дальнейшем давление в одних случаях выравнивалось, в других (55,7%) к 7—11-му дню болезни развивалось непродолжительное (на 1—3 дня) повышение максимального и минимального АД. Лишь в единичных случаях гипертензия затягивалась до 9—11 дней. АД повышалось у больных тяжелыми и среднетяжелыми формами, при легком течении болезни гипертензии не было. Повышение максимального и минимального давления регистрировалось примерно с одинаковой частотой. Характерно, что гипертензия развивалась обычно во второй половине периода почечных и геморрагических проявлений за 1—2 дня до появления полиурии, знаменовавшей завершение этой самой тяжелой фазы болезни и начало реконвалесценции. Наиболее вероятной причиной кратковременного повышения АД следует считать появление в крови прессорных веществ в результате деструктивных процессов в мозговом веществе почек.

В этом же периоде, на 6—12-й день болезни, выявлялась брадикардия. Она наблюдалась у 49% больных, реже, чем при дальневосточном геморрагическом нефрозонефрите (75—90% по данным Г. М. Цыганкова и Л. И. Казбинцева). Частота пульса достигала 60—40, у отдельных больных — 38. Ш. И. Ратнер сообщает о еще более выраженном урежении пульса (до 31—28).

Изменения миокарда при геморрагической лихорадке описаны В. Г. Чудаковым (1947) и Штеер (1955). Они выражаются в явлениях интерстициального отека, иногда по типу серозного миокардита, часто наблюдаются кровоизлияния в правом предсердии. Клинически это проявляется в глухости тонов, расширении границ сердца, тахикардии. Приглушение тонов сердца прослушивалось нами у 52,8% больных, чаще всего во II периоде, при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания. Отчетливого расширения границ сердца, как и нарушения сердечного ритма не было установлено.

Дальневосточными авторами описаны осложнения в виде острой сердечной недостаточности, протекавшие с выраженным цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, тахикардией. Венозный застой объясняют в данном случае слабостью миокарда и, особенно, правого желудочка. Тяжесть гемодинамических расстройств усугубляется, кроме того, резко развивающейся гипертензией, что создает затруднения для деятельности левого желудочка. Нами подобное осложнение отмечено у одного больного.

При изучении функций сердечно-сосудистой системы в периоде реконвалесценции (первые 3—4 недели после восстановления диуреза) выявлялась тахикардия, глухость тонов сердца; больные жаловались на слабость, быструю утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. Спустя 2—3 месяца после перенесенного заболевания эти явления в большинстве случаев бесследно исчезали.

ЭКГ у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом изучали Г. М. Цыганков (1946), Барберо, Катц, Краус (1953), Смит, Пауэлл (1954), Пирсон; Холл (1954). Указанные авторы выделяют в качестве наиболее характерных изменений синусовую брадикардию, удлинение интервала Q—Т, заострение зубца Т, пролонгацию комплекса QRS, отклонения в направлении зубца Т и в его амплитуде. Р. 3. Амитина (1957) отмечает также изменения зубцов Р.

Мы изучали ЭКГ у 56 больных геморрагической лихорадкой (в периоде почечных и геморрагических проявлений и в периоде реконвалесценции, у отдельных больных — спустя 2—3 месяца после перенесенного заболевания).

К наиболее частым и характерным нарушениям можно отнести изменения зубцов Р, комплекса QRS, зубцов Т, синусовую брадикардию.

Литературные данные об изменении зубцов Р при геморрагической лихорадке противоречивы. По нашим данным, у 14 больных на всем протяжении заболевания отмечались высокие, заостренные зубцы Р₂,₃AVF. Столь же часто регистрировалось уплощение этих зубцов в грудных отведениях (V₂-V₆). Еще чаще наблюдалась зазубренность P_2,3AVF (21 больной), преимущественно в конце II периода и в периоде реконвалесценции, у 6 больных — отрицательный Р_2,3. Полученные данные, особенно повышение амплитуды Р во II и III стандартных отведениях, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс правого предсердия. Замедление атриовентрикулярной проводимости одновременно с зазубренностью P_2,3AVF было обнаружено только у 1 больного.

Одной из частых находок была зазубренность комплекса QRS, она наблюдалась почти у половины больных (25) с одинаковой частотой во II и III периодах, в отдельных случаях эти изменения регистрировались 1—2 месяца спустя после начала заболевания. У 10 больных одновременно с зазубренностью QRS выявлено уширение его во II и III стандартных отведениях, что свидетельствовало о нарушении внутрижелудочковой проводимости. Глубокий Q установлен у 5 больных в сочетании с описанными выше изменениями зубцов Р и комплекса QRS, при этом у 4 из 5 больных углубление Q отмечено только в III стандартном отведении.

Довольно характерными были изменения зубцов Т: уплощение преимущественно во II и III стандартных отведениях и высокие, заостренные Т в грудных отведениях (V₂-V₅). Характерно, что если снижение амплитуды Т было обычно в разгаре болезни, при явлениях гиперазотемии, то высокие, заостренные зубцы Т наблюдались как в периоде почечной недостаточности, так и после ликвидации уремии. Отрицательные зубцы Т обнаружены у 7 больных, при этом у 2 из них в качестве сопутствующего заболевания диагностированы стенокардия и атеросклеротический кардиосклероз, поэтому найденные изменения нельзя с уверенностью отнести за счет геморрагической лихорадки. Что касается остальных 5 больных, то все они отрицали наличие частых ангин или ревматизма в анамнезе, каких-либо жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы до настоящего заболевания не было. У всех 5 больных наряду с изменениями Т зарегистрировано небольшое смещение интерала S—Т выше изоэлектрической линии во II грудном отведении.

Синусовая брадикардия была у 10 больных.

Таким образом, на подавляющем большинстве ЭКГ не было грубых отклонений, указывающих на значительные нарушения проводимости или очаговые изменения миокарда. У 17 больных установлены умеренные изменения миокарда, у 18 — явления гипоксии, у 8 —незначительные диффузные изменения; у 6 — нарушения внутрижелудочковой проводимости, у 1 — замедление атриовентрикулярной проводимости, у 2 — очаговые изменения. Как правило, эти нарушения наблюдались у больных тяжелыми и среднетяжелыми формами; при легком течении и отсутствии гиперазотемии изменения ЭКГ были незначительными.

ВЫВОДЫ

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в Среднем Поволжье, в отличие от дальневосточного геморрагического нефрозо-нефрита, характеризуются редкостью тяжелых осложнений по типу острой сердечной недостаточности, менее резко выраженной гипотонией, меньшей частотой заболеваний, протекавших с брадикардией.
2. ЭКГ-изменения сводятся к синусовой брадикардии, наличию высоких, заостренных или зазубренных зубцов Р_2,3AVF, зазубренности и уширению комплекса QRS_2,3, изменению амплитуды зубцов Т. Указанные нарушения обусловлены диффузными дистрофическими изменениями миокарда инфекционно-токсического характера.