Pileflebitis in acute appendicitis

Abstract

Pileflebitis is a rare but extremely severe complication of acute appendicitis caused by thrombophlebitis of the portal vein system and migration of purulent emboli followed by the development of multiple liver abscesses.

Full Text

Пилефлебит — редкое, но крайне тяжелое осложнение острого аппендицита, обусловленное тромбофлебитом системы воротной вены и миграцией гнойных эмболов с последующим развитием множественных абсцессов печени.

По данным централизованного патологоанатомического отделения г. Уфы, с 1973 по 1982 г. летальность при остром аппендиците составила 0,33%. Около половины умерших были старше 60 лет, при этом соотношение числа лиц мужского и женского пола приближалось к единице. Деструктивная форма аппендицита была у 94,5% умерших. Пилефлебит являлся причиной смерти четырех оперированных по поводу деструктивного аппендицита—юноши 17 лет и трех женщин 43, 51 и 70 лет. Обращало на себя внимание позднее поступление всех четверых (на 2—4-е сутки). Два человека переведены из инфекционной больницы, где находились в течение суток в связи с подозрением на пищевую токсикоинфекцию. Аппендэктомию во всех случаях производили под местной анестезией и заканчивали дренированием брюшной полости.

При анализе историй болезни умерших были прослежены следующие характерные проявления пилефлебита. С первых дней заболевания отмечалась лихорадка (до 39,0—39,5°) неправильного типа, с ознобом и амплитудой до 2—3° (у 2 — с 1-го дня заболевания, у 2 — с 3-го). К 5 — 6-му послеоперационному дню у всех больных констатирована прогрессивно нарастающая желтуха.

Несмотря на лечение, быстро развивался перитонит. В последующем формировались абсцессы различной локализации, по поводу которых предпринимались неоднократные операции. При первых вмешательствах был обнаружен серозный выпот, который затем очень быстро превращался в гнойно-фибринозный. Из гноя ран и брюшной полости высевалась кишечная палочка. У двух больных из крови была высеяна идентичная микрофлора. У всех 4 больных возникли осложнения со стороны органов дыхания в виде пневмонии и правостороннего плеврита. В ранние -сроки наблюдались высокий лейкоцитоз (11,0—20,0-ІО⁹ в 1 л), сдвиг лейкоформулы влево до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная СОЭ (40—60 мм/ч); в поздних стадиях—лейкопения (3,4—4,2-10⁹ в 1 л), гипохромная анемия (эр—2,9—3,2-10¹² в 1 л, НЬ—1,4—1,7 ммоль/л, цв. показатель — 0,7—0,8). Характерными были билирубинемия (максимально до 216 мкмоль/л), в основном за счет непрямого билирубина, гипопротеинемия (46 г/л), азотемия. У больной 70 лет при жизни был диагностирован пилефлебит, который быстро прогрессировал и на 6-е сутки привел к летальному исходу. Трое больных умерли на 31-й день после операции. При патологоанатомическом исследовании у всех были обнаружены абсцессы печени и разлитой перитонит.

Мы согласны с мнением авторов [1, 2], что пилефлебит встречается чаще, чем диагностируется, однако длительная интенсивная терапия, назначаемая даже при подозрении на это грозное осложнение, может привести к выздоровлению.

При анализе историй болезни 7137 больных острым аппендицитом, прооперированных за указанный выше период, выявлен один случай выздоровления от пилефлебита.

И., 55 лет, поступил в клинику 12/ѴІІ 1981 г. через 10 ч от начала заболевания по поводу острого аппендицита. Аппендэктомия произведена под местной анестезией. Обнаружен флегмонозно измененный червеобразный отросток. Рана ушита наглухо. На 3-и сутки состояние ухудшилось, появилась лихорадка с ознобом и проливным потом в ночное время, слабость, боли в правом подреберье. Больной желтушещ пульс— 110—120 уд. в 1 мин, живот умеренно вздут, болезненность в правом подреберье и эпигастрии, край печени у реберной дуги, болезненный при пальпации, размеры печени по Курлову 9X8X8 см. Осложнения со стороны раны, вирусный гепатит исключены после соответствующих исследований.

Анализ крови от 13/ѴП 1981 г.: эр —2,9-ІО¹² в 1 л, НЬ — 2,1 ммоль/л, л.—7,4-10⁹ в 1 л, лейкоформула: п.— 2%, с.— 81 %, лимф.— 13%, мон.— 4%, СОЭ—25 мм/ч. От 27/VII—л.— 17,8-10⁹ в 1 л, СОЭ — 60 мм/ч, билирубин — 74,2 мкмоль/л, общий белок — 84,9 г/л, глюкоза крови — 7,9 ммоль/л, протромбиновый индекс— 104%. При исследовании крови на стерильность высева не получено. При обзорной рентгенографии органов грудной клетки и поддиафрагмального пространства отмечено высокое стояние правого купола диафрагмы. Учитывая клиническую картину и данные дополнительных методов исследования, пришли к выводу о наличии у больного множественных абсцессов печени вследствие пилефлебита. Проведено лечение антибиотиками широкого спектра действия 'и антикоагулянтами, инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию и коррекцию водно-электролитного баланса белкового и витаминного обмена, иммунотерапия. Лихорадка сохранялась до 8/ѴІП. Постепенно состояние улучшилось, желтуха исчезла, температура нормализовалась. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 33-й день. Через 2 нед он вновь госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия, возобновлением лихорадки, озноба, недомогания. После проведенного консервативного лечения последовало улучшение. Осмотрен через полтора года. Жалоб не предъявляет.

Второй случай связан с отдаленными последствиями перенесенного диагностированного пилефлебита в виде абцессов печени после аппендэктомии.

X., 23 лет, поступил в клинику 7/1 1983 г. с подозрением на абсцесс брюшной полости. Жалобы, на периодическое повышение температуры, слабость, похудание, кашель, одышку.

2/ІІ 81 г. в другом лечебном учреждении оперирован по поводу деструктивного аппендицита, перитонита на 3-и сутки от начала заболевания. Под наркозом из срединного доступа выполнены аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Послеоперационный период осложнился нагноением раны. Лихорадка сохранялась до 7-го дня, затем температура тела приобрела субфебрильный характер и на 20-й день нормализовалась. Проводили лечение антибиотиками широкого спектра действия антикоагулянтами, дезинтоксикационными средствами. Выписан на 28-й день в удовлетворительном состоянии.

В мае 1982 г. в той же больнице вскрыт пристеночный абсцесс. Позже лечился в терапевтическом стационаре по поводу левосторонней плевропневмонии. В течение этого времени периоды полного субъективного благополучия чередовались с ухудшением самочувствия, появлением ознобов, кашля, вялости. В результате всестороннего обследования, проведенного в клинике, диагностирован абсцесс правой доли печени, сопровождающийся хрониосепсисом, септицемией. Лечение большими дозами антибиотиков, иммунотерапия, дезинтоксикация давали кратковременный эффект. Дважды оперативное лечение откладывалось в связи с обострением плевропневмонии, причем при посеве мокроты был получен рост кишечной палочки.

12/ІѴ 1983 г. под наркозом доступом в правом подреберье с пересечением двух ребер произведена лапаротомия. При ревизии выявлены сращения между правой долей печени и куполом диафрагмы. После их разделения обнаружен воспалительный правой доли печени размерами 15X15 см и второй подобный узел размерами 6X5 см под круглой связкой печени по междолевой борозде. При пункции узлов получен тканевой детрит. Ткани узла рассечены до глубины 7 см. Выделено скудное мутное геморрагическое содержимое; полость промыта, введен раствор антибиотиков. В поддиафрагмальное пространство подведен дренаж. В послеоперационном периоде продолжена интенсивная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам и направленная на активизацию иммунных процессов. Состояние больного оставалось тяжелым. Постепенно произошла стабилизация, температура нормализовалась, нарушений функции печени не отмечается. 7/ѴІ выписан в удовлетворительном состоянии.

Следовательно, при наличии длительной лихорадки после операции по поводу деструктивного аппендицита, даже при отсутствии резких нарушений функции печени, следует предположить пилефлебит и провести целенаправленное обследование и лечение.