Пилефлебит при остром аппендиците

Аннотация

Пилефлебит — редкое, но крайне тяжелое осложнение острого аппендицита, обусловленное тромбофлебитом системы воротной вены и миграцией гнойных эмболов с последующим развитием множественных абсцессов печени.

Полный текст

По данным централизованного патологоанатомического отделения г. Уфы, с 1973 по 1982 г. летальность при остром аппендиците составила 0,33%. Около половины умерших были старше 60 лет, при этом соотношение числа лиц мужского и женского пола приближалось к единице. Деструктивная форма аппендицита была у 94,5% умерших. Пилефлебит являлся причиной смерти четырех оперированных по поводу деструктивного аппендицита—юноши 17 лет и трех женщин 43, 51 и 70 лет. Обращало на себя внимание позднее поступление всех четверых (на 2—4-е сутки). Два человека переведены из инфекционной больницы, где находились в течение суток в связи с подозрением на пищевую токсикоинфекцию. Аппендэктомию во всех случаях производили под местной анестезией и заканчивали дренированием брюшной полости.

При анализе историй болезни умерших были прослежены следующие характерные проявления пилефлебита. С первых дней заболевания отмечалась лихорадка (до 39,0—39,5°) неправильного типа, с ознобом и амплитудой до 2—3° (у 2 — с 1-го дня заболевания, у 2 — с 3-го). К 5 — 6-му послеоперационному дню у всех больных констатирована прогрессивно нарастающая желтуха.

Несмотря на лечение, быстро развивался перитонит. В последующем формировались абсцессы различной локализации, по поводу которых предпринимались неоднократные операции. При первых вмешательствах был обнаружен серозный выпот, который затем очень быстро превращался в гнойно-фибринозный. Из гноя ран и брюшной полости высевалась кишечная палочка. У двух больных из крови была высеяна идентичная микрофлора. У всех 4 больных возникли осложнения со стороны органов дыхания в виде пневмонии и правостороннего плеврита. В ранние -сроки наблюдались высокий лейкоцитоз (11,0—20,0-ІО⁹ в 1 л), сдвиг лейкоформулы влево до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная СОЭ (40—60 мм/ч); в поздних стадиях—лейкопения (3,4—4,2-10⁹ в 1 л), гипохромная анемия (эр—2,9—3,2-10¹² в 1 л, НЬ—1,4—1,7 ммоль/л, цв. показатель — 0,7—0,8). Характерными были билирубинемия (максимально до 216 мкмоль/л), в основном за счет непрямого билирубина, гипопротеинемия (46 г/л), азотемия. У больной 70 лет при жизни был диагностирован пилефлебит, который быстро прогрессировал и на 6-е сутки привел к летальному исходу. Трое больных умерли на 31-й день после операции. При патологоанатомическом исследовании у всех были обнаружены абсцессы печени и разлитой перитонит.

Мы согласны с мнением авторов [1, 2], что пилефлебит встречается чаще, чем диагностируется, однако длительная интенсивная терапия, назначаемая даже при подозрении на это грозное осложнение, может привести к выздоровлению.

При анализе историй болезни 7137 больных острым аппендицитом, прооперированных за указанный выше период, выявлен один случай выздоровления от пилефлебита.

И., 55 лет, поступил в клинику 12/ѴІІ 1981 г. через 10 ч от начала заболевания по поводу острого аппендицита. Аппендэктомия произведена под местной анестезией. Обнаружен флегмонозно измененный червеобразный отросток. Рана ушита наглухо. На 3-и сутки состояние ухудшилось, появилась лихорадка с ознобом и проливным потом в ночное время, слабость, боли в правом подреберье. Больной желтушещ пульс— 110—120 уд. в 1 мин, живот умеренно вздут, болезненность в правом подреберье и эпигастрии, край печени у реберной дуги, болезненный при пальпации, размеры печени по Курлову 9X8X8 см. Осложнения со стороны раны, вирусный гепатит исключены после соответствующих исследований.

Анализ крови от 13/ѴП 1981 г.: эр —2,9-ІО¹² в 1 л, НЬ — 2,1 ммоль/л, л.—7,4-10⁹ в 1 л, лейкоформула: п.— 2%, с.— 81 %, лимф.— 13%, мон.— 4%, СОЭ—25 мм/ч. От 27/VII—л.— 17,8-10⁹ в 1 л, СОЭ — 60 мм/ч, билирубин — 74,2 мкмоль/л, общий белок — 84,9 г/л, глюкоза крови — 7,9 ммоль/л, протромбиновый индекс— 104%. При исследовании крови на стерильность высева не получено. При обзорной рентгенографии органов грудной клетки и поддиафрагмального пространства отмечено высокое стояние правого купола диафрагмы. Учитывая клиническую картину и данные дополнительных методов исследования, пришли к выводу о наличии у больного множественных абсцессов печени вследствие пилефлебита. Проведено лечение антибиотиками широкого спектра действия 'и антикоагулянтами, инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию и коррекцию водно-электролитного баланса белкового и витаминного обмена, иммунотерапия. Лихорадка сохранялась до 8/ѴІП. Постепенно состояние улучшилось, желтуха исчезла, температура нормализовалась. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 33-й день. Через 2 нед он вновь госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия, возобновлением лихорадки, озноба, недомогания. После проведенного консервативного лечения последовало улучшение. Осмотрен через полтора года. Жалоб не предъявляет.

Второй случай связан с отдаленными последствиями перенесенного диагностированного пилефлебита в виде абцессов печени после аппендэктомии.

X., 23 лет, поступил в клинику 7/1 1983 г. с подозрением на абсцесс брюшной полости. Жалобы, на периодическое повышение температуры, слабость, похудание, кашель, одышку.

2/ІІ 81 г. в другом лечебном учреждении оперирован по поводу деструктивного аппендицита, перитонита на 3-и сутки от начала заболевания. Под наркозом из срединного доступа выполнены аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Послеоперационный период осложнился нагноением раны. Лихорадка сохранялась до 7-го дня, затем температура тела приобрела субфебрильный характер и на 20-й день нормализовалась. Проводили лечение антибиотиками широкого спектра действия антикоагулянтами, дезинтоксикационными средствами. Выписан на 28-й день в удовлетворительном состоянии.

В мае 1982 г. в той же больнице вскрыт пристеночный абсцесс. Позже лечился в терапевтическом стационаре по поводу левосторонней плевропневмонии. В течение этого времени периоды полного субъективного благополучия чередовались с ухудшением самочувствия, появлением ознобов, кашля, вялости. В результате всестороннего обследования, проведенного в клинике, диагностирован абсцесс правой доли печени, сопровождающийся хрониосепсисом, септицемией. Лечение большими дозами антибиотиков, иммунотерапия, дезинтоксикация давали кратковременный эффект. Дважды оперативное лечение откладывалось в связи с обострением плевропневмонии, причем при посеве мокроты был получен рост кишечной палочки.

12/ІѴ 1983 г. под наркозом доступом в правом подреберье с пересечением двух ребер произведена лапаротомия. При ревизии выявлены сращения между правой долей печени и куполом диафрагмы. После их разделения обнаружен воспалительный правой доли печени размерами 15X15 см и второй подобный узел размерами 6X5 см под круглой связкой печени по междолевой борозде. При пункции узлов получен тканевой детрит. Ткани узла рассечены до глубины 7 см. Выделено скудное мутное геморрагическое содержимое; полость промыта, введен раствор антибиотиков. В поддиафрагмальное пространство подведен дренаж. В послеоперационном периоде продолжена интенсивная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам и направленная на активизацию иммунных процессов. Состояние больного оставалось тяжелым. Постепенно произошла стабилизация, температура нормализовалась, нарушений функции печени не отмечается. 7/ѴІ выписан в удовлетворительном состоянии.

Следовательно, при наличии длительной лихорадки после операции по поводу деструктивного аппендицита, даже при отсутствии резких нарушений функции печени, следует предположить пилефлебит и провести целенаправленное обследование и лечение.