Поражение печени при ревматизме

Аннотация

В ряде случаев ревматический процесс переходит в стадию аутоагрессии. При этом отмечается поражение не только сердца и висцеральных оболочек, но также печени и других органов. С целью выявления аутоагрессивного поражения печени при ревматизме мы устанавливали реакцию торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с применением очищенных антигенов печеночной ткани ^[1]. Использовали разведение антигена с содержанием белка 10 мкг в 1 мл.

Полный текст

Обследовано 30 больных ревматизмом. Параллельно с РТМЛ в динамике определяли общепринятые лабораторно-биохимические показатели активности ревматического процесса: титр антистрептолизина О, СРВ, протеинограммы, сиаловые кислоты. Среди обследованных больных активность ревматического процесса отсутствовала у 5, активность I ст. констатирована у 15, II ст. — у 7, III — у 3. Недостаточность митрального клапана была у 2 больных, сочетанный митральный порок — у 16, митрально-аортальный — у 10, постмиокардитический кардиосклероз — У 2. Недостаточность кровообращения I ст. установлена у 4 больных, II ст.— у 14, III ст.— у 10. Недостаточность кровообращения отсутствовала у 2 человек. Ревматический процесс с остром течением был у 3 больных, с подострым — у 4, с затяжным — у 14, с непрерывно-рецидивирующим — у 4. В неактивной фазе заболевания обследовано 5 больных. При постановке РТМЛ с применением очищенного антигена печеночной ткани большую часть (15) составили больные с поражением клапанного аппарата сердца, наличием 2—3 пороков, недостаточностью кровообращения II и III ст., с застойной, увеличенной в размерах печенью. Было установлено, что на РТМЛ с применением антигенов печеночной ткани влияет как активность ревматического процесса, так и наличие застойных процессов' со стороны печени, обусловленных недостаточностью кровообращения. Для анализа результатов, полученных в 51 РТМЛ с применением очищенного антигена печеночной ткани, мы распределили их на 4 группы в зависимости от активности ревматического процесса и наличия изменений со стороны печени.

1-ю группу составили результаты 7 исследований, проведенных у больных ревматизмом с отсутствием недостаточности кровообращения, без изменений со стороны печеночной ткани, в активной фазе заболевания. У этих больных при отсутствии изменений со стороны печени ингибирования миграции лейкоцитов с применением очищенного антигена печеночной ткани не установлено. Индекс миграции лейкоцитов был больше 80%, несмотря на наличие активности ревматического процесса, что указывало на отсутствие сенсибилизированных лейкоцитов в организме обследованных больных к печеночному антигену без изменений со стороны печеночной ткани.

Во 2-ю группу вошли материалы 18 исследований, проведенных у больных в неактивной фазе заболевания без сдвигов со стороны печени. Ингибирования миграции лейкоцитов с применением очищенного антигена печеночной ткани у этих больных также не наблюдалось, индекс миграции лейкоцитов был больше 80%. В эту группу были включены результаты, полученные у тех больных, у которых в ходе противоревматической терапии была подавлена активность ревматического процесса и исчезли симптомы недостаточности кровообращения.

3-ю группу составили итоги 6 исследований, проведенных у больных в неактивной фазе заболевания с недостаточностью кровообращения II—III ст. и застойными изменениями со стороны печени. При этом также не определялось торможения миграции лейкоцитов.

В 4-й группе рассматривались результаты РТМЛ с применением очищенных водорастворимых антигенов печеночной ткани, полученные в процессе 20 исследований у больных с недостаточностью кровообращения II и III ст., с застойной печенью в активной фазе заболевания. У этих больных ингибирование миграции лейкоцитов было равно 100%.

Таким образом, из всех вариантов сочетания активности ревматического процесса с наличием изменений со стороны печени торможение миграции лейкоцитов было обнаружено при застойных явлениях со стороны печеночной ткани вследствие недостаточности кровообращения в сочетании с активностью ревматического процесса (в 20 исследованиях). При наличии только одного из этих факторов ингибирования миграции лейкоцитов не установлено. Очевидно, РТМЛ с применением очищенного антигена печеночной ткани отражает взаимосвязь степени сенсибилизации организма к печеночному антигену с активностью ревматического процесса и застойными изменениями со стороны печени. Индекс миграции лейкоцитов колебался в зависимости от активности ревматического процесса и поражения печеночной ткани. В ходе противоревматической терапии с подавлением активности ревматического процесса и уменьшением застойных явлений со стороны печени индекс миграции лейкоцитов имел тенденцию к нормализации, что, вероятно, показывало понижение сенсибилизации организма. Подобная динамика наблюдалась у 14 больных. Низкий индекс миграции лейкоцитов, отсутствие его нормализации констатированы при наличии активности ревматического процесса и застойной печени, при отсутствии клинической ремиссии. Таким образом, было выявлено, что величина индекса миграции лейкоцитов при применении очищенного антигена печеночной ткани зависела также от сдвигов со стороны печени и от улучшения ее функции в ходе терапии. Параллельное изменение активности ревматического процесса и недостаточности кровообращения, отражающееся на величине индекса миграции лейкоцитов в РТМЛ с применением печеночного антигена в наших наблюдениях, подчеркивает взаимосвязь активности ревматического процесса и недостаточности кровообращения.

У 3 больных ревматизмом, поступивших в клинику в тяжелом состоянии, несмотря на активность ревматического процесса и НII —III и наличие изменений со стороны печеночной ткани, не было ингибирования миграции лейкоцитов вследствие угнетения иммунологических реакций в этот период заболевания.

Таким образом, применение очищенного антигена печеночной ткани в РТМЛ выявляет аутоагрессивные изменения со стороны печеночной ткани у больных ревматизмом. Торможение миграции лейкоцитов наблюдалось у больных в активной фазе заболевания при застойных процессах со стороны печени, сопровождающихся аутоагрессией.

¹ Очищенные антигены печеночной ткани были предоставлены нам старшим научным сотрудни­ком кафедры факультетской терапии 2-го МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова (зав. — проф. В. Н. Ано­хин) А. М. Борисовой.