Морфологический анализ динамики атеросклероза артерий поджелудочной железы при сахарном диабете у пожилых

Полный текст

В настоящее время в связи с повышением заболеваемости и летальности при сахарном диабете (СД), особенно в пожилом и старческом возрасте, вновь повышается интерес к вопросам взаимоотношения атеросклеротического процесса и сахарного диабета. Эта проблема в основном рассматривалась с точки зрения первичности и степени влияния данных процессов в организме [3, 6, 7, 9]. Однако состояние артериальных сосудов, непосредственно питающих поджелудочную железу, у людей пожилого и старческого возраста практически объективно не оценивалось, исключая селезеночную артерию [5].

Кроме того, до сих пор не рассматривалось взаимоотношение между характером изменений артерий и состоянием островкового аппарата в поджелудочной железе, в то время как морфологическая диагностика СД II типа, в отличие от СД I типа, нуждается в более четких критериях [4, 10].

Задача работы состояла в комплексном морфологическом исследовании атеросклеротического процесса в артериях, питающих поджелудочную железу, и островкового аппарата железы при СД различных типов в пожилом и старческом возрасте.

Патологоанатомически изучено состояние артерий и поджелудочной железы у людей в возрасте от 60 до 80 лет при СД различных типов по клиническим диагнозам и при его отсутствии. Под наблюдением находились 86 лиц: у 34 больных диагностирован СД II типа, у 12 — I типа. 20 больных погибли от разных форм ишемической болезни сердца и мозга при наличии выраженного атеросклеротического процесса, но без СД и 20 — случайно умерли от травм (контроль). Проводили оценку характера атеросклеротического процесса и степени ^стеноза в следующих артериях: чревном стволе, селезеночной, печеночных, верхней брыжеечной, желудочно-двенадцатиперстной артериях и их ветвях, снабжающих кровью поджелудочную железу, по методу Г. Г. Автандилова [1]. Железу взвешивали, иссекали из нее ножом Автандилова [2] кусочки объемом 1 см³, ткань фиксировали в 10% нейтральном формалине и жидкости Буена, заливали в парафин. Применяли окраску гематоксилин-эозином, пикрофуксином, орсе и ном, проводили ШИК-реакцию в комбинации с альциановым синим, а также альдегидфуксином по Гомори и по Рогозницкой для выявления типов островковых клеток [8, 11]. Морфометрически с помощью окулярной измерительной сетки Г. Г. Автандилова и окуляр-микрометра измеряли средний диаметр островков Лангерганса, объемную плотность островковой и соединительной ткани, количество островков в 1 см² среза с пересчетом на 1 см³ железы [2, 12], соотношение альфа-, бета- и дельта-клеток. Результаты обрабатывали статистически.

В контрольной группе в крупных артериях панкреатодуоденальной зоны имелись проявления атеросклероза в виде липидных пятен и склеротических бляшек. Выраженных стенозов сосудов не установлено. Средняя площадь атеросклеротических поражений в верхней брыжеечной и селезеночной артериях достигала 20—30%, а в общей печеночной и желудочно-двенадцатиперстной — была менее 5% от площади интимы. В стенке мелких поджелудочных ветвей селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной и мезентериальной артерий на всем протяжении, доступном препарированию, проявлений атеросклероза не отмечалось.

У больных, погибших от различных форм ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ), но без указаний на СД в клиническом диагнозе, в крупных артериях панкреатодуоденальной зоны также имелись признаки атеросклероза, почти не отличавшиеся по площади и стадии процесса от таковых в контрольной группе. Более важны изменения артерий среднего и мелкого калибров. У 7 из 20 больных отмечались липосклеротические бляшки, местами суживавшие просвет артерий; средняя площадь поражения была существенно выше показаний контрольной группы. Таким образом, выявлена группа людей с особой, преимущественно «панкреатической» локализацией атеросклеротического процесса, причем поражение этого региона развивается вслед за кардиальным или церебральным атеросклерозом.

У больных с СД исследование крупных артерий — чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и даже селезеночной артерии—показало, что площадь атеросклеротического поражения также существенно не отличалась от данных контрольной группы (рис. 1), хотя чаще встречались кальциноз стенок артерий и осложненные поражения. Выявлялась большая извилистость крупных артерий с чередованием участков стенозов и аневризматических расширений.

 

Рис. 1. Площадь атеросклеротического поражения артерий панкреатодуоденальной зоны в группе «контроля» (1-й столбик), у лиц с различными формами ИБС при наличии распространенного атеросклероза (2-й столбик), у лиц с СД I типа (3-й столбик) и СД II типа '(4-й столбик). По оси ординат площадь атеросклеротического поражения (в %); по оси абсцисс — артерии: I — верхняя брыжеечная, II — селезеночная, III желудочно-двенадцатиперстная, IV — ветви поджелудочной железы.

 

Наиболее существенные изменения обнаружены в мелких артериях: желудочно-двенадцатиперстной и во внутриорганных поджелудочных ветвях, в которых имели место концентрические липосклеротические бляшки с сужением просветов и отложниями кальция (рис. 2 а,б).

 

Рис. 2. Морфологические изменения артерий и островкового аппарата поджелудочной железы при разных формах СД. а — поджелудочные ветви селезеночной артерии с широким просветом без атеросклеротического поражения (мужчина 62 лет, скончавшийся от травмы); б— поджелудочные ветви селезеночной артерии со стенозирующей фиброзной бляшкой (мужчина 62 лет, скончавшийся от сепсиса при наличии СД II типа); в—небольшое количество мелких островков Лангерганса при СД I типа; г — значительные различия в размерах островков и гигантский островок при СД II типа (в, г— XI40, окраска пикрофуксином).

 

Представляет интерес зависимость выраженности атеросклеротического процесса в сосудах поджелудочной железы от длительности заболевания при СД различных клинических типов. В литературе давно известен факт более тяжелого течения и массивного распространения атеросклероза при длительном страдании СД [4, 6, 10]. Однако с учетом характера региональ­ного атеросклеротического процесса в артериях панкреато-дуоденальной зоны отмечено, что прямая зависи­мость выраженности атеросклероза от длительности диабетического анам­неза обнаруживается лишь при СД II типа. У пожилых людей с СД I типа наблюдается следующее: чем меньше диабетический анамнез, тем вы ражен нее атеросклеротическое по­ражение артерий поджелудочной же­лезы при общем тяжелом атероскле­розе и в других сосудистых регионах (см. табл. ). При длительном течении СД I типа, наряду с серьезным пора­жением других артерий, атеросклероз в сосудах поджелудочной железы был менее значителен.

 

Средняя площадь атеросклеротического поражения (Р + m) артерий панкреатодуоденальной зоны у больных с СД различных типов в зависимости от длительности диабетического анамнеза

СД	Длительность заболевания	n	Площадь поражения интимы артерий атеросклерозом %
I типа	меньше 5 лет	—	—
	от 5 до 10 лет	4	28,5±4,0
	от 10 до 20 лет	2	25,6±3,7
	больше 20 лет	6	22,4±2,8
Всего		12	в среднем 25,5±3,5
II типа	меньше 5 лет	5	12,9±2,0
	от 5 до 10 лет	11	17,6±3,3
	от 10 до 20 лет	14	19,2±3,7
	больше 20 лет	4	22,9±3,4
Всего		34	в среднем 18,2±3,1

 

Полученные результаты свидетельствуют о равных вариантах взаимодействия таких сложных патологических процессов, как распространенный атеросклероз и сахарный диабет у пожилых людей. Вероятно, имеют значение гетерогенность группы СД I типа, куда вошли разные клинические подтипы с сопутствующими им дополнительными факторами риска (мужской пол, начало заболевания м более позднем возрасте), а также зависимость СД от возрастного атеросклероза в сосудах панкреатодуоденальной зоны.

При возникновении СД I типа, утяжеляющего атеросклеротический процесс у пожилого человека с региональным поражением артерий поджелудочной железы, при высокой возрастной «стартовой» степени атеросклероза наблюдается более высокая частота поражения сосудов за короткий период времени. В более молодом возрасте и при отсутствии дополнительных факторов риска атеросклероза «стартовая» степень его мала, поэтому даже за длительный период времени степень поражения оказывается меньшей.

Иной характер взаимосвязи между СД II типа и распространенностью атеросклероза. При длительности СД в пределах 5 лет степень атеросклеротического поражения артерии поджелудочной железы даже меньше, чем в группе с выраженным атеросклерозом без СД. В дальнейшем СД II типа, а также развивающееся у больных ожирение усиливают атеросклеротическое поражение артерий, что способствует изменениям в ткани поджелудочной железы, утяжеляющим проявления СД. Эти изменения со стороны островкового аппарата железы при СД II типа во многом отличны от морфологического состояния поджелудочной железы при СД I типа, что приводит к затруднениям в морфологической диагностике СД Il типа у пожилых, особенно когда анамнез заболевания достаточно небольшой.

Результаты патоморфологического исследования поджелудочной железы показали следующее. В контрольной группе наблюдений, а также в группе с выраженным атеросклерозом без СД у пожилых людей часто макроскопически обнаруживается липоматоз, реже фиброз. Микроскопически встречается фиброз железы 1—2 степени; есть островки с утолщенной капсулой и внутриостровковыми прослойками, но это не сказывается существенно на диаметре островков.

В группе наблюдений с СД I типа резко выражена макроскопическая картина атрофии паренхиматозной пласти железы, ее фиброза. Среди крупных полей фиброза островки Лангерганса встречаются значительно реже; они существенно меньше и по диаметру. Островки представлены либо клетками в состоянии некробиоза, либо клетками со светлой дегранулированной цитоплазмой. Фуксинофильная зернистость в бета-клетках выражена слабо, значительно уменьшено их количество. Таким образом, морфологическое состояние поджелудочной железы при СД I типа даже в пожилом возрасте, накладываясь на возрастные изменения, не создает трудностей в диагностике.

В группе наблюдений с СД II типа масса железы не отличалась существенно от контрольных групп: нередко встречались выраженный липоматоз и фиброз. Однако соединительная ткань разрасталась не столь обширно, как при СД I типа, и локализация фиброзных разрастаний более диффузная, в виде мелкопетлистых тонких волокнистых структур, а во встречавшихся крупных фиброзных полях были заметны большие слившиеся островки. Обращала на себя внимание значительная вариация островков по размеру — много мелких островков, определялись и гигантские, разделенные волокнами на фрагменты (рис. 2 в, г). Достоверно меньшими по сравнению с контролем были показатель объемной плотности островковой ткани и количество островков в 1 см³ железы.

Таким образом, тенденция к снижению функциональной активности островковой ткани при СД II типа выявляется только после морфометрического исследования, а характер изменений связан больше с ухудшением условий функционирования островкового аппарата, чем с уменьшением его в количественном отношении. При патологоанатомической диагностике СД II типа необходимо обращать внимание на резкий разброс диаметров островков, характер фиброзных изменений в железе, а также оценивать показатель объемной плотности островковой ткани поджелудочной железы.

 

ВЫВОДЫ

1. У больных пожилого возраста с СД степень атеросклеротического поражения крупных артериальных сосудов, дающих ветви к поджелудочной железе, существенно не отличается от данных контрольных групп, однако в мелких поджелудочных ветвях этих артерий отмечается более тяжелый атеросклеротический процесс у больных с СД, чем без него.
2. При СД II типа констатирована прямая зависимость выраженности атеросклеротического процесса от длительности диабетического анамнеза.
3. Артерии панкреатодуоденальной зоны при СД 1 типа у пожилых людей имеют более распространенное поражение, чем при СД II типа, причем зависимость- его от длительности диабетического анамнеза обратная. Это может быть связано с клинической гетерогенностью СД I типа и возникновением его в некоторых случаях у пожилых людей с региональным преимущественным поражением артерий поджелудочной железы.
4. Морфологические изменения поджелудочной железы и ее островкового аппарата при СД I типа типичны и обусловлены режим уменьшением объема эндокринной ткани. Патологоанатомическая диагностика СД II типа более трудна: необходимо обращать внимание на резкую разницу в диаметре островков, характер и степень развития фиброзных изменений. Следует учитывать и клинические данные, используя-в диагностике морфометрические методы.

Об авторах

В. Г. Силютин

Самарский медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра патологической анатомии, зав.— проф.

Россия, Самара

Т. А. Федорина

Самарский медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра патологической анатомии

Россия, Самара

Список литературы

Дополнительные файлы