К клинике остеоартроза
- Авторы: Салихов И.Г.1, Хабиров Р.А.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 76, № 5 (1995)
- Страницы: 353-356
- Тип: Статьи
- Статья получена: 04.11.2021
- Статья одобрена: 04.11.2021
- Статья опубликована: 15.09.1995
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/86925
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj86925
- ID: 86925
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Одно из ведущих мест в структуре заболеваний ревматического круга занимает остеоартроз (ОА), представляющий собой дегенеративно-дистрофическое поражение суставов конечностей и позвоночника. В основе патологического процесса лежат первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с развитием пролиферативных изменений подлежащей костной ткани. Возможно развитие вторичного реактивного синовита вследствие раздражения синовиальной оболочки сустава внутрисуставным детритом (элементами некротизированного хряща), который и обусловливает болевой синдром при ОА [2, 3].
Ключевые слова
Полный текст
Одно из ведущих мест в структуре заболеваний ревматического круга занимает остеоартроз (ОА), представляющий собой дегенеративно-дистрофическое поражение суставов конечностей и позвоночника. В основе патологического процесса лежат первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с развитием пролиферативных изменений подлежащей костной ткани. Возможно развитие вторичного реактивного синовита вследствие раздражения синовиальной оболочки сустава внутрисуставным детритом (элементами некротизированного хряща), который и обусловливает болевой синдром при ОА [2, 3].
Частота встречаемости ОА, по результатам эпидемиологических исследований, колеблется от 4 до 50%, что связано в первую очередь с различным подходом клиницистов к диагностике этого заболевания [5]. Некоторые ревматологи считают, что достоверный диагноз ОА возможен только при наличии рентгенологических изменений независимо от выраженности клинических проявлений или даже их отсутствия [11]. Но в ходе диагностического процесса при распознавании ОА следует также учитывать клинические симптомы. Суставные проявления при ОА чаще носят генерализованный характер, поражая как в целом опорно-двигательный аппарат, так и в первую очередь суставы, несущие наибольшую механическую нагрузку— мелкие суставы кистей и стоп, коленные, тазобедренные, плечевые и суставы позвоночника. В основе поражения межпозвонковых суставов (спондилоартроз), межпозвонковых дисков (остеохондроз) лежат те же дегенеративные процессы и механизмы, что и при ОА вообще.
Нередко встречаются смешанные формы ОА, при которых установить причину артроза весьма трудно. А ими могут быть артриты, метаболические, эндокринные, нервно-трофические расстройства, травмы, различные врожденные или приобретенные нарушения статики, слабость мышц и связочного аппарата и др. Эти факторы, особенно при их сочетании, вызывают смещение оси сустава, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, способствуя тем самым развитию ОА.
Распространенное мнение о том, что ОА болеют только пожилые люди, видимо, не оправдано. Остеоартроз коленных суставов встречается у 60% людей в возрасте от 20 до 30 лет, у 95%— в возрасте от 40 до 50 лет и у 100%—старше 50 лет. Имеются и половые различия в частоте и развитии ОА, а именно риск заболеть ОА у женщин возрастает с 35 лет и у мужчин с 45 лет; не исключается он и у более молодых людей. У женщин заболеваемость ОА выше в 2—4 паза [2, 4].
Клинические проявления ОА отличаются большим разнообразием и зависят от локализации патологического процесса. Многочисленные работы по ОА детально отражают ведущий синдром заболевания — суставной. Боли в суставах конечностей и позвоночника обычно возникают или усиливаются к концу дня или в первой половине ночи, после длительной ходьбы или физических перегрузок, длительного нахождения в одной позе. Артралгии обычно исчезают или уменьшаются к утру, после отдыха и устранения перегрузки суставов. Для больных ОА также характерны «стартовые» боли, хруст в суставах, обычно в коленных или дистальных межфаланговых, ограничение объема движений в пораженном суставе или позвоночнике. Отмечается частая диссоциация между субъективными ощущениями больных и рентгенологическими изменениями в суставах. Возможно сохранение функции сустава, трудоспособности больного и отсутствие клинических проявлений при III—IV рентгенологических стадиях процесса, и наоборот, небольшие структурные изменения в суставах сопровождаются выраженными артралгиями с нарушением их функции.
Клиническая картина ОА отягощается присоединением вторичного реактивного синовита со всеми характерными для него признаками — припухлостью, гиперемией, локальной гипертермией, выраженной болью и болезненностью в суставах, нарушением их функции. У части больных ОА может отмечаться утренняя скованность.
Нами изучены клинические проявления ОА у 226 больных (мужчин —> 94, женщин—132) в возрасте от 23 до 76 лет. Распределение больных ОА по полу и возрасту и их клиническая характеристика представлены в табл. 1 и 2.
Таблица 1
Распределение больных ОА по полу и возрасту
Возраст, лет | Женщины | Мужчины | Всего | |||
абс. | % | абс. | % | абс. | % | |
До 20 | — | — | — | — | — | — |
21—30 | 20 | 8,8 | 8 | 3,5 | 28 | 12,3 |
31—40 | 23 | 10,2 | 18 | 8,0 | 41 | 18,2 |
41—50 | 21 | 9,3 | 21 | 9,3 | 42 | 18,6 |
51—60 | 33 | 14,6 | 23 | 10,2 | 56 | 24,8 |
61—70 | 19 | 8,4 | 15 | 6,6 | 34 | 15,0 |
Более 70 | 16 | 7,1 | 9 | 4,0 | 25 | 11,1 |
Таблица 2
Клиническая характеристика больных АО
Клинические показатели | Всего | |
абс. | % | |
Клинические формы | ||
моиоартроз | 11 | 4,9 |
олигоартроз | 64 | 28,3 |
полиостеоартроз | 151 | 66,8 |
Локализация в периферических суставах | ||
мелкие суставы кистей и стоп | 162 | 71,7 |
локтевые | 76 | 33,6 |
плечевые | 144 | 63,7 |
тазобедренные | 18 | 8,0 |
коленные | 142 | 62,8 |
голеностопные | 50 | 22,1 |
Локализация в позвоночнике (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез) | ||
шейный | 83 | 36,7 |
грудной | 54 | 23,9 |
поясничный | 167 | 73,9 |
Течение | ||
мало прогрессирующее | 93 | 41,1 |
медленно прогрессирующее | 119 | 52,8 |
быстро прогрессирующее | 14 | 6,2 |
Стадии | ||
0 | 9 | 4,0 |
I | 38 | 16,8 |
II | 90 | 39,8 |
III | 71 | 31,4 |
IV | 18 | 8,0 |
Тип | ||
узелковый | 148 | 65,5 |
безузелковый | 78 | 34,5 |
Реактивный синовит | 43 | 19,0 |
У 38 больных длительность заболевания не превышала 2 года (с первых признаков суставного синдрома в форме артралгии), у 42 — была в пределах от 2 до 5 лет, у 64 — от 5 до 10 лет, у 48 — от 10 до 15 лет, у 34 — более 15 лет.
Диагноз ОА основывался на критериях Института ревматологии РАМН [4]. Для исключения вторичных поражений суставов в группу обследования не включены больные ОА, у которых в анамнезе отмечались травмы, аномалии развития опорно-двигательного аппарата.
Впервые ОА проявился у 40% больных болями в крупных суставах (коленных, голеностопных, плечевых, локтевых), у 13%—в мелких суставах кистей и стоп, у 32%— в поясничном, у 10% —в шейном и у 5% в грудном отделах позвоночника. Геберденовские узелки выявлены у 148 (65,5%) больных, в том числе у 42 больных определялись и бушаровские узлы. Вторичный реактивный синовит, преимущественно коленных, голеностопных и дистальных межфаланговых суставов, отмечен в момент обследования или в анамнезе у 43 (19%) больных ОА. На утреннюю скованность в суставах, мышцах и позвоночнике жаловались 16,8% больных.
Кроме того, больных беспокоили боли в мышцах, находящихся вблизи пораженного сустава. Миалгии имели место у 158 (69,9%) больных, они были ноюіщими, ломящими и отличались по своей интенсивности и продолжительности.
У 31 (13,7%) больного ведущее место в клинике заболевания занимал мышечный синдром, а артралгии не было. Наличие миалгий имитировало обострение процесса и заставляло пациента неоднократно обращаться за помощью к врачу. Мышечные боли возникали или усиливались при изменениях погоды, переохлаждении и переутомлении, уменьшались после отдыха, применения тепла или растирания. Вероятно, субстратом миалгий у больных ОА являются болезненные мышечные уплотнения или зоны миофиброза (МФ), определяемые в околосуставных мышцах в виде локальных болезненных мышечных или мышечно-фиброзных образований различных форм и размеров [7, 8]. Такие изменения в скелетных мышцах обнаружены у 185 (81,9%) больных ОА. Латентные, то есть не проявляющиеся клинические очаги МФ нами выявлены у 57 (30,8%) из 185 больных. Видимо, для их проявления требуются дополнительные факторы. У 30 больных ОА в мышечной ткани зон МФ не было; вероятно, боли в мышцах возникали в связи с другими причинами.
На фоне суставного синдрома у 96 (42,5%) больных ОА определялось повышение тонуса не только локальных участков мышц, но и целых их групп. Такое повышение тонуса может привести к дисбалансу между мышцами-антагонистами с превалированием либо разгибателей, либо сгибателей. При ОА чаще наблюдается гипертонус последних, что проявляется сгибательной миогенной контрактурой. Примером может служить гипертонус задних групп мышц бедра и голени при гонартрозе, клинически проявляющийся стягивающими болями в области подколенной ямки и контрактурным ограничением разгибательных движений в суставе. Гипертрофия скелетных мышц была выявлена у 34 (15%) больных ОА при III—IV стадиях процесса, обусловленная, видимо, гиподинамическим фактором. 18,4% больных жаловались на судорожные стягивания икроножных мышц, чаще возникавшие в ночное время или после переохлаждения.
112 (49,6%) больных беспокоили боли в левой половине передней грудной стенки, которые у 58 из них носили «мышечный» характер. Они были ноющими, ломящими или колющими, продолжались от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, усиливались после различных движений в шейном отделе позвоночника, при поворотах туловища, подъеме левой руки, изменениях погоды, в положении на левом боку. При пальпаторном исследовании мышц передней грудной стенки слева у этих пациентов также были обнаружены зоны локальной болезненности, связанные у 34 больных с нейроциркуляторной дистонией (у 26) и ишемической болезнью сердца [7]. Правосторонний пекталгический синдром выявлен у 19% больных, двусторонний — у 8%. У 20 больных зоны МФ были латентными, без субъективных ощущений кардиалгий.
Интересно отметить, что у 170 (75,2%) больных клиника ОА дополнялась наличием у них различных форм парестезий, проявлявшихся ощущениями онемения, ползания мурашек, жжения, покалывания или зябкости в дистальных отделах рук и ног. Одновременно у 138 (61%) больных обнаружены чувствительные нарушения в дистальных отделах рук и ног в форме гиперестезий или гипестезий по типу «носков» или «перчаток». Во многих клинических наблюдениях отмечалось сочетание у одного и того же больного парестезий и нарушения чувствительности, однако у 32 больных ОА первый признак определялся без второго, и наоборот, у 24 больных чувствительные нарушения не сопровождались парестезиями. По нашему мнению, в основе этих клинических проявлений ОА лежит микро- и/или макроангиопатия, имеющая при этом заболевании многофакторный характер— артериальная ишемия, микро- циркуляторные нарушения, затруднение венозного оттока и др. [1, 6, 9, 10]. Варикозная болезнь сосудов ног нами выявлена у 56 (24,8%) больных ОА, в основном у женщин. У 38 из них первые признаки варикоза появились в молодом возрасте, часто после первых или вторых родов, когда еще отсутствовали какие-либо изменения в суставах. В последующем в течение нескольких лет к ним присоединялись клинические проявления ОА. У остальных 18 больных с варикозом изменения в сосудах ног возникли уже на фоне имевшегося суставного синдрома заболевания.
У 7,9% больных ОА с узелковой формой, чаще молодого или среднего возраста, без наличия в анамнезе и в момент исследования болей в суставах наблюдались клинические проявления парестезий и/или нарушения чувствительности. Возможно, данные проявления были ранними признаками развития ОА. Это доказывало изучение катамнеза больных ОА, среди которых около 10% отмечали, что первые проявления болезни у них начались с ощущений парестезии.
Таким образом, клиника ОА отличается большим разнообразием и не ограничивается лишь изменениями в суставах. Суставные, мышечные, сосудистые, вертебральные и экстравертебральные проявления заболевания проецировались на одну плоскость, что показывает их взаимообусловленность и диктует необходимость комплексного их изучения, обязательного и для проведения адекватных лечебно-реабилитационных мероприятий.
Об авторах
И. Г. Салихов
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра внутренних болезней лечебного факультета, зав.— проф.
Россия, КазаньР. А. Хабиров
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра внутренних болезней лечебного факультета
Россия, КазаньСписок литературы
- Аскаров А. Ф. Ревматология.— 1985.— № 1.—С. 27—29.
- Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г. Болезни суставов.— М., 1966.
- Астапенко М. Г., Балтова К. В.//Ревматология.—1984.— № 2.— С. 61—64.
- Бржезовский М. М., Орлов-Морозов А. В., Агабабова Э. Р., Подчалимова В. В.//Ревматология.— 1983.— № 3.— С. 6—10.
- Дормидонтов Е. Н., Крылов ІО. А. Эпидемиология ревматических заболеваний.— Иркутск, 1977.
- Коршунов Н. И., Позин А. А., Жегин В. А. //Ревматология.—1992.— № 1.— С. 22—24.
- Попелянский Я. Ю., Заславский Е. С., Веселовский В. П.//Вопр. ревматол.— 1976.— № 3.— С. 38—43.
- Салихов И. Г., Хабиров Р. А., Попелянский Я- /Ю/Ревматолор'ия—1987..—№ 1.— С. 43—46.
- Хабиров Р. А., Мусин P. М., Галимов P. М. III Международный конгресс вертеброневрологов.— Казань, 1993.
- Ficot Р.. Arlet L.//Rev. Rheum.— 1977,— Vol. 25—P. 627—631.
- Lawrence I. S., Bremiïer I. M., Bier F.// Ann. Rheumat Dis.— 1966.— Vol. 25.— P. 1—24.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)