Pulmonary gas exchange in patients with chronic nonspecific lung diseases

Abstract

The results of the study of the relationship of all indicators of pulmonary gas exchange in 188 patients with chronic nonspecific lung diseases with obstructive process are presented. It is shown that the cause of respiratory insufficiency and arterial hypoxemia in these diseases are violations of ventilation-diffusion-perfusion relations.

Full Text

Изложены результаты исследования взаимосвязи всех показателей легочного газообмена у 188 больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких с обструктивным процессом. Показано, что причиной дыхательной недостаточности и артериальной гипоксемии при этих заболеваниях являются нарушения вентиляционно-диффузионно-перфузионных отношений.

Изучение взаимосвязи между различными показателями легочного газообмена при хронических неспецифических заболеваниях легких важно для понимания механизмов развития дыхательной недостаточности и целенаправленной терапии заболеваний легких. С этой целью обследовано 188 больных с преимущественно обструктивным процессом в легких. Хронический бронхит был у 33, хроническая пневмония — у 126 и инфекционно-аллергическая бронхиальная астма — у 29 человек. Дыхательная недостаточность I степени определена у 42, II — у 118 и III степени— у 28 больных. Контрольная группа состояла из 112 здоровых лиц.

Исследованы показатели альвеолярной вентиляции, диффузионная способность легких (ДЛ), мембранный (ДМ) и кровяной (Ѵс) компоненты диффузии [1J по методу Р. С. Виницкой и А. А. Маркосян, отношение вентиляции к кровотоку — по скорости прироста рАСО2, раО2, КЩР и взаимосвязь этих показателей.

Прогрессирование ДН у указанных больных характеризовалось увеличением МОД и тенденцией к альвеолярной гиповентиляции. У 42% больных наблюдалась гиперкапния, что свидетельствовало об альвеолярной гиповентиляции. Последняя явилась следствием увеличения отношения остаточного объема к общей емкости легких (ОО/ОЕЛ), дыхательного мертвого пространства к дыхательному объему (ДМП/ДО), неравномерного распределения альвеолярного воздуха и ухудшения бронхиальной проходимости (г между объемом альвеолярной вентиляции (АВ) и указанными параметрами были равны соответственно -—0,33, —0,59, —0,51 и 0,36).

У больных ХНЗЛ налицо было значительное увеличение 00Л, ОО/ОЕЛ. Рост остаточного объема легких (00Л) обнаружен у 94,7% больных. При ДН I степени он составил 2,49 л, II — 3,59 л и III — 3,57 л и занимал большую часть ОЕЛ: при ДН I степени ОО/ОЕЛ равнялось 45%, II—62% и III — 66% (у здоровых 00 = = 1,23 л, ОО/ОЕЛ = 24%).

При корреляционном анализе подтверждена зависимость 00 легких, ОО/ОЕЛ, ЖЕЛ, МВЛ от состояния бронхиальной проходимости (г между ПТМ выдоха и этими показателями внешнего дыхания были равны —0,40, —0,70, 0,70 и 0,80).

При ДН I степени выявлена удовлетворительная корреляция раО2 с функциональной остаточной емкостью (ФОЕ): г = 0,40. Рост ФОЕ у больных этой группы, возможно, увеличивает функционирующую диффузионную площадь: в этой группе имелась тесная связь раО2 с ДЛ (^г = 0,65). А у больных с ДН III степени корреляция ФОЕ с раО2 стала отрицательной (^г = —0,53) из-за резкого увеличения ФОЕ/ОЕЛ. Таким образом, на разных этапах ДН должна быть различная оценка величины ФОЕ. На газообмен большее влияние имеет отношение ФОЕ/ОЕЛ.

У больных ХНЗЛ резко ухудшено качество альвеолярной вентиляции. Выраженная ее неравномерность при исследовании методом одиночного выдоха наблюдалась у 97% больных. Уже при ДН I степени на протяжении выдоха 500 мл альвеолярного выдоха (после вдоха O2) содержание азота повышалось в среднем на 3,8%, II — на 5,8% и III степени — на 6,4% (у здоровых—на 1,3%). Равномерность альвеолярной вентиляции зависела от состояния бронхиальной проходимости и легочных объемов (г между ростом концентрации азота в альвеолярном воздухе и ПТМ выд. — = —0,52, МВЛ =—0,61, ЖЕЛ =—0,46, 00 = 0,38, ФОЕ = 0,30, ОО/ОЕЛ = = 0,53). Неравномерная альвеолярная вентиляция была отмечена и при исследовании методом 7-минутного дыхания O2 у 89% больных. Содержание азота равнялось при ДН I степени—1,7%, II—4,6% и III — 7,1% (у здоровых — 0,7%). На скорость вымывания азота из легких при дыхании O2 оказывали влияние состояние бронхиальной проходимости, ОО/ОЕЛ, 00, ФОЕ, объем АВ и ДМП/ДО (г соответственно равны —0,56, 0,56, 0,49, 0,43, —0,51 и 0,35).

Эффективность вентиляции снижалась и за счет увеличения ДМП/ДО, что имело место у 70% больных (г между ДМП/ДО и объемом АВ составил —0,59). ДМП/ДО при ДН I степени было равно 50%, II — 55% и III степени—54% (у здоровых — 32,1%), ДМП соответственно 225, 268 и 230 мл (у здоровых — 169 мл).

Интегральный показатель снижения вентиляции — увеличение раСО2, наблюдаемое у 42% больных, коррелировало с объемом АВ, ПТМвыд., ОО/ОЕЛ, равномерностью вентиляции (^г соответственно равны —0,45, —0,30, 0,49 и 0,53).

Ухудшение альвеолярной вентиляции снижало раО2. Выявлена связь раО2 с ПТМвыд. (^г при ДН I степени = 0,51, 11 = 0,30 и III степени = 0,32), при выраженной ДН — с равномерностью вентиляции (г при ДН I степени = —0,29, П=—0,52 и III степени = —0,70), 00/0ЕЛ (г при ДН I степени = —0,17, II ст. = —0,40 и III степени = —0,70). Кроме того, при ДН III степени обнаружена связь с объемом АВ, 00, ФОЕ, ДМП/ДО и раСО2 (г соответственно равны 0,46— 0,59, —0.53, —0,57 и —0,57).

Дыхательная недостаточность характеризовалась ухудшением диффузионной способности легких. При ДН I степени ДЛ = 14,5, II—10,4 и III степени — 5,9 (у здоровых—17,3 мл/ (мин-мм рт. ст.). Она была снижена у 47% больных. Диффузионная способность легочной мембраны (ДМ) у больных с ДН I степени оказалась несколько выше, чем у здоровых, по-видимому, за счет некоторого увеличения ФОЕ, то есть функционирующей диффузионной поверхности, и равнялась 48,5 мл/ (мин-мм рт. ст.), у здоровых — 40,9 мл/ (мин-мм. рт. ст.). Объем внутрикапиллярной крови, участвующей в диффузии (Vс), составил 49,6 мл (у здоровых — 47,4 мл). При ДН II степени были снижены оба компонента диффузии, но кровяной компонент в меньшей степени, чем мембранный: Vс = 39,1 мл, ДМ = 27,8 мл/(мин-мм рт. ст.). У больных с тяжелой дыхательной недостаточностью резко ухудшены все показатели диффузии: ДЛ = 5,9 мл/ (мин-мм рт. ст.), V с = 23,1 мл. Среди всех исследованных ДМ была снижена у 45%, Ѵс — только у 17% больных. У части больных компоненты диффузии были увеличены: ДМ — у 7%, Ѵс— у 8%.

В первых двух группах величина общей ДЛ зависела как от ДМ, так и V_с, а при ДН III степени ухудшение общей ДЛ в большей мере было .вызвано снижением диффузионной способности легочной мембраны: г между ДЛ и ДМ соответственно по группам равнялся 0,57, 0,48 и 0,70; между ДЛ и V с — 0,62, 0,41 и 0,24. Важно отметить, что корреляционные отношения мембранного и кровяного компонентов диффузии оказались отрицательными (при ДН I, II и III степени коэффициенты корреляции между ними были равны соответственно 0,1, —0,24 и —0,18).

Таким образом, прогрессирование дыхательной недостаточности у больных ХНЗЛ -с обструктивным процессом характеризовалось снижением общей ДЛ в основном за счет мембранного компонента. Увеличение объема внутрикапиллярной крови, участвующей в процессе диффузии, явилось компенсаторной реакцией, предупреждающей значительное, снижение общей ДЛ в условиях ухудшения диффузионной способности легочной мембраны.

Следовательно, существуют не только вентиляционно-перфузионные, но и диффузионно-перфузионные отношения легочного газообмена.

На ДЛ оказывали влияние состояние альвеолярной вентиляции (^г между ДЛ и ПТМвыд. = 0,38, ЖЕЛ = 0,45, объем АВ — 0,32, ОО/ОЕЛ = —0,32), вентиляционно-перфузионные отношения (г между ДЛ и АрАСО2) tA = —0,20). Ухудшение ДЛ снижало раО2: г между ними при ДН I степени = 0,65, 11 = 0,25 и III степени — 0,67.

У 87% больных (фактически у всех с ДН II и III степени) наблюдалось несоответствие вентиляции кровотоку. Скорость прироста рАСО2 при ДН I, II и III степени составила соответственно 2,2; 2,3 и 3,7 мм рт. ст./с (у здоровых—0,53 мм рт. ст./с). На вентиляционно-перфузионные отношения влияли ДМП/ДО, объем и равномерность альвеолярной вентиляции, ПТМ выд. (коэффициенты корреляции равны 0,41, —0,42, 0,40 и —0,37). Существенная связь раО2 с вентиляционно-перфузионными отношениями установлена у больных с ДН III степени (^г = —0,60), впервой и второй группах ^{г =} —0,22.

У 36% больных парциальное давление кислорода (раО2) было снижено. Корреляция показателей внешнего дыхания с раО2, как уже указывалось, зависела от степени ДН. Так, во всех группах наблюдалась удовлетворительная или достаточная связь раО2 с ПТМ выд. равномерностью вентиляции, диффузионной способностью легких, кроме того, при ДН III степени — с объемом АВ, 00 легких, ФОЕ, ОО/ОЕЛ, ДМП/ДО, АрАСО2/tA и раСО2.

Корреляционный анализ показал также, что особенно неблагоприятное влияние на все показатели легочного газообмена оказывает нарушение бронхиальной проходимости.

При анализе влияния равномерности вентиляции, диффузионной способности легких и отношения вентиляции к кровотоку на раО2 без учета степени дыхательной недостаточности коэффициент множественной корреляции составил 0,46; коэффициенты же парной корреляции были ниже: 0,32; 0,31 и 0,30. Следовательно, насыщение артериальной крови О2 зависит от суммарного влияния нарушений процессов легочного газообмена. Ввиду взаимосвязи процессов не представляется возможным выделить среди них тот, нарушение которого наиболее ответственно за снижение раО2. В настоящее время нет методов исследования внешнего дыхания, чтобы дифференцировать несоответствие вентиляции кровотоку от нарушения диффузионной способности легких. Однако ясно, что снижение рО2 в большей степени зависит от ухудшения альвеолярной вентиляции. Альвеолярная гиповентиляция, неравномерное- распределение альвеолярного воздуха являются причиной вентиляционно-перфузионных нарушений, а все эти изменения сами по себе могут вызывать ухудшение диффузионной способности легких.

Таким образом, исследование взаимосвязи процессов легочного газообмена показывает, что причины дыхательной недостаточности при хронических неспецифических заболеваниях легких с обструктивным процессом заключаются в сложных нарушениях вентиляционно-диффузионно-перфузионных отношений, возникающих уже на ранних стадиях дыхательной недостаточности. Знание этих нарушений важно для понимания патогенетических особенностей течения болезни. Применение лечебных мероприятий, направленных на улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны необходимо у больных ХНЗЛ уже на раннем этапе дыхательной недостаточности.