Etiology of scoliosis in children

A. L. Latypov; Латыпов А. Л.; A. A. Ryzvanov; Рызванов А. А.; S. G. Satdarov; Сатдаров Ш. Г.; N. A. Latypova; Латыпова Н. А.

doi:10.17816/kazmj85005

Этиология сколиоза у детей

Авторы: Латыпов А.Л.¹^,2, Рызванов А.А.¹^,2, Сатдаров Ш.Г.¹^,2, Латыпова Н.А.¹^,2
Учреждения:
1. Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
2. Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. С. В. Курашова
Выпуск: Том 62, № 6 (1981)
Страницы: 6-8
Тип: Статьи
Статья получена: 02.11.2021
Статья одобрена: 02.11.2021
Статья опубликована: 15.11.1981
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/85005
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj85005
ID: 85005

Цитировать

Полный текст

Аннотация
Полный текст
Об авторах
Список литературы
Дополнительные файлы
Статистика

Аннотация

Изучена морфология паравертебральных мышц, биопсированных у 5 больных сколиозами, а также мышц, аутопсированных у 35 трупов новорожденных и детей, погибших от случайных причин и не имевших признаков сколиоза. Обнаружена асимметрия структуры паравертебральных мышц у новорожденных и детей, обусловленная врожденной дисплазией мышечной ткани. Эта асимметрия может рассматриваться как этиологический фактор возникновения сколиоза.

Ключевые слова

позвоночник, сколиоз, врожденная мышечная дисплазия

Полный текст

Сколиозы у детей по распространенности, неясности этиологии и трудности лечения относятся к одной из сложных проблем ортопедии. Среди различных этиологических форм выделяют группу идиопатических сколиозов, на долю которых приходится от 24,4 до 70% [2, 3].

Имеющиеся в литературе сведения о роли слабости мышц туловища и позвоночника в возникновении сколиоза носят предположительный характер, а большую частоту сколиоза у женского пола многие авторы объясняют слабостью скелетной мускулатуры.

Цель наших исследований состояла в проведении сравнительного анализа данных морфологического исследования симметричных паравертебральных мышц, биопсированных у подвергшихся операции по поводу сколиоза детей и аутопсированных у трупов детей раннего возраста и мертворожденных.

В работе был использован операционный материал, полученный в детском отделении Казанского НИИТО, и секционный — из патологоанатомического отделения Республиканской клинической больницы, а также объединенной детской прозектуры при 15-й городской больнице. При внешнем осмотре и рентгенологическом исследовании анатомических объектов каких-либо проявлений деформации или костной патологии позвоночника и ребер не было обнаружено. По данным клинических документов исключались также заболевания, которые могли бы повлиять на состояние скелетной мускулатуры. Для гистологического исследования были взяты кусочки поверхностных (m. m. trapezius, latissimus dorsi) и глубоких (m. m. soinalis thoracis, longiss, thoracis) мышц грудного (на уровне Th_7-8 ) и поясничного (L_2—3) отделов позвоночника, на одинаковых расстояниях от остистых отростков с обеих сторон. Секционный материал был взят от 18 доношенных плодов, 7 новорожденных, 4 детей в возрасте до 4 мес, 4 в возрасте до 11 мес и 2 — от 1 года до 3 лет (15 из них — женского пола). Кроме того, для сравнительного морфогистохимического анализа с секционным материалом был изучен операционный материал от 5 больных женского пола со сколиозом III—IV степени.

Рис. 1. Атрофия и замещение жировой тканью мышечных пучков. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.

Рис. 2. Глыбчатый распад мышечных волокон. Окраска гематоксилином и эозином. Х400.

Препараты от каждого объекта распределялись в 2 группах поясничного и грудного отделов позвоночника, каждая из которых состояла из препаратов поверхностных, глубоких мышц правой и левой сторон. В общей сложности обработано 500 препаратов и проанализирована их гистоморфологическая картина.

На препаратах паравертебральных мышц у всех 5 больных со сколиозами III— IV степени определяется выраженная асимметрия морфологии мышечной ткани. Она более выражена в глубоких мышцах (m. longissimus thoracis) на уровне основной дуги сколиоза в грудном отделе. На выпуклой стороне в глубоких мышцах обнаруживается неравномерное утолщение мышечных волокон, гиперхромность ядер и увеличение их количества, что связано с явлением гипертрофии. Сосудистые стенки утолщены, их количество непостоянно. В сосудах наблюдается картина стаза крови с небольшими очагами круглоклеточной инфильтрации вокруг них. Поперечная исчерченность мышечных волокон не нарушена. На вогнутой стороне сколиоза в глубоких мышцах обращает на себя внимание неравномерная окраска и фрагментация мышечных волокон, атрофия и жировое перерождение пучков мышц (рис. 1), зернистая дистрофия отдельных пучков, глыбчатый. распад их (рис. 2). В соединительнотканной основе выявляются мукоидное набухание, склероз и умеренный отек.

В поверхностных мышцах грудного, а также в глубоких слоях мышц поясничного отдела отмечена аналогичная, но менее выраженная асимметрия морфологии. Эти данные в основном подтверждают результаты исследований И. А. Мовшовича (1964), обнаружившего более выраженные деструктивно-дистрофические изменения поверхностных мышц вогнутой стороны сколиоза. На наших препаратах эти изменения оказались в основном в структуре глубоких мышц вогнутой стороны основной сколиотической дуги.

Анализ данных исследования морфологии паравертебральных мышц 35 анатомических объектов выявил неоднородную гистологическую картину. В зависимости от наличия и степени выраженности асимметрии строения мышц левой и правой сторон от позвоночника препараты разделены на 3 группы. В 1-й группе (мышцы 6 анатомических объектов) не обнаружено разницы в морфологии правой и левой сторон. 2-я группа, включающая 11 анатомических объектов, характеризуется умеренной асимметрией морфологии, особенно глубоких мышц грудного отдела позвоночника. Неравномерная окраска мышечных волокон отмечена в шести препаратах глубоких мышц левой стороны; в кровеносных сосудах соединительнотканной основы обнаружены явления стаза и полиокровия. Вокруг сосудов наблюдается мукоидное набухание и периваскулярный отек, местами — диапедез эритроцитов. На некоторых препаратах видны нежные прослойки жировой ткани. На препаратах, из симметричных зон противоположной стороны морфология мышц такая же, как в 1-й группе.

В 3-ю группу вошли 18 анатомических объектов, в которых была обнаружена выраженная асимметрия морфологии мышц правой и левой стороны. Она отмечалась как в поверхностных, так и в глубоких мышцах только грудного отдела в 12, грудного и поясничного отделов — в 6 случаях. Для этой группы характерными оказались неравномерная окраска и атрофия мышечных волокон, наличие выраженной зернистой дистрофии с переходом отдельных мышечных пучков в глыбчатый распад (рис. 3) и жировое перерождение. Окраска препаратов по Мак Манусу и Шабадашу показала также заметное снижение и местами полное исчезновение гликогена в дистрофически измененных мышечных волокнах. В соединительнотканной основе выявлялось мукоидное набухание, отек и явление склероза. На препаратах симметричных зон противоположной стороны мышечная ткань отличается равномерной окраской, четкой поперечной исчерченностью мышечных волокон, отсутствием явлений дистрофических изменений.

Рис. 3. Глыбчатый распад мышечных волокон. Окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Х130.

Выявленные дистрофические нарушения структуры паравертебральных мышц у плодов и детей раннего возраста имеют аналогию с теми изменениями, которые обнаруживаются в препаратах мышц вогнутой стороны сколиоза. Основное сходство морфологии состоит в явлениях атрофии, жирового и фиброзного перерождения, глыбчатого распада, исчезновении поперечной исчерченности мышечных волокон. Степень выраженности асимметрии структуры паравертебральных мышц у плодов и новорожденных неодинакова.

Эти данные позволяют полагать, что морфологическая асимметрия паравертебральных мышц представляет собой состояние врожденной дисплазии мышечной ткани, играющее этиологическую роль в возникновении так называемого идиопатического сколиоза. По-видимому, степень сколиоза, его локализация связаны. с глубиной дисплазии мышц и ее распространенностью вдоль позвоночного столба. Замещающие мышечную ткань ригидные соединительнотканные образования, не обладающие растяжимостью, становятся односторонним тормозящим фактором для позвоночника в процессе его интенсивного роста и развития, обусловливая появление и прогрессирование сколиоза. Патогенетическая роль этого фактора теряет свое значение к концу периода роста. Поэтому, несмотря на нарушенную статику искривленного позвоночника, после 16—18-летнего возраста прогрессирования деформации не наблюдается.

Выводы 1

Морфологическими исследованиями паравертебральных мышц у плодов, новорожденных и детей раннего возраста установлено наличие асимметрии структуры, носящей в ряде случаев патологический диспластический характер.
Асимметричная врожденная дисплазия паравертебральных мышц может рассматриваться как этиологический фактор в возникновении сколиоза.