Об атипичном течении внутримозговой эпендимоастроцитомы

Аннотация

Внутримозговые опухоли рано вызывают интракраниальную гипертензию, особенно при височной локализации. Однако такое течение заболевания не является правилом. Подтверждением этому служит наше наблюдение. У Ш., 29 лет, в начале 1973 г. вскоре после общего переохлаждения появились, малые эпилептические припадки в форме абсанса, сопровождавшиеся тревожным состоянием и ощущением неприятных запахов. 

Полный текст

Внутримозговые опухоли рано вызывают интракраниальную гипертензию, особенно при височной локализации. Однако такое течение заболевания не является правилом. Подтверждением этому служит наше наблюдение.

У Ш., 29 лет, в начале 1973 г. вскоре после общего переохлаждения появились, малые эпилептические припадки в форме абсанса, сопровождавшиеся тревожным состоянием и ощущением неприятных запахов. Головная боль не беспокоила. В мае 1973 г. Ш. был обследован в нейрохирургической клинике. Выявлена правосторонняя пирамидная недостаточность, проявляющаяся анизорефлексией. Рентгенограммы черепа и глазное дно без изменений. На профильной левосторонней каротидной ангиограмме определялось смещение средней мозговой артерии кверху.

По поводу объемного процесса в левой височной доле произведена костно-пластическая трепанация черепа. При ревизии мозга опухоль не обнаружена. Костный лоскут уложен на место, осуществлена подвисочная декомпрессия. При гистологическом исследовании ткани, биопсированной из глубоких отделов височной доли, обнаружены пролиферативно измененные клетки. Диагностирован очаговый энцефалит и проведено противовоспалительное лечение.

На протяжении последующих 4 лет Ш. работал инженером в конструкторском бюро. Постоянно принимал антисудорожные препараты. Общее состояние было удовлетворительным. Со служебными обязанностями справлялся полностью. Головная боль не беспокоила. Эпилептические припадки повторялись, но интервалы между ними становились продолжительнее. В течение указанных 4 лет неоднократно повторялись приступы, представляющие совокупность рвотных движений и бурной перистальтики.

В начале января 1977 г. появилась амнезия. На протяжении последующих дней развилась сомноленция. В начале февраля 1977 г. Ш. госпитализирован в нейрохирургическое отделение в состоянии глубокой загруженности с элементами сенсорной и моторной афазии. Жалоб на головную боль не было. АД 16/11 кПа, пульс 80 уд. в 1 мин, число дыханий 16 в 1 мин. Негрубый птоз слева. Зрачки равны. Двусторонний парез отводящих нервов. Правосторонняя пирамидная недостаточность, в дистальных отделах правой руки легкий парез. Диссоциация сухожильных рефлексов по длине туловища. В зоне трепанационного дефекта определяется отчетливая пульсация мозга. На обзорных рентгенограммах черепа признаки интракраниальной гипертензии отсутствуют. Глазное дно не изменено. На ЭЭГ выявлена медленная активность в левом полушарии без четкой очаговости. На левосторонних каротидных ангиограммах: фас — смещение передней мозговой артерии на участке А₂ вправо на 8 мм, рентгенологическая сильвиева точка приподнята и дислоцирована латерально; профиль — пробег передней мозговой артерии не изменен, средняя мозговая артерия напряжена и грубо дислоцирована кверху, особенно на участках М1 и М₂.

При явлениях прогрессирующего тенториального вклинения 16/II 1977 г. наступила смерть. Клинический диагноз: левосторонняя внутримозговая опухоль височнолобной локализации. На секции выявлена эпендимоастроцитома левой височной доли, прорастающая мозолистое тело и лобные доли. Опухоль занимала весь поперечник: височной доли в проекции верхней и частично средней височной извилин и распространялась в форме «рогов» до лобной коры. Опухоль росла инфильтративно, не деформируя желудочковую систему. Последняя незначительно увеличена в размерах. Выраженный отек головного мозга.

Как видно из изложенного выше, больной, имея внутримозговую опухоль, жил более четырех лет. На протяжении всего периода клинической манифестации общемозговые симптомы отсутствовали. Головные боли не беспокоили. Оставалось неизмененным глазное дно. Отмечалась хорошая пульсация головного мозга в области трепанационного дефекта. Внутренняя поверхность костей черепа не изменялась. До стадии декомпенсации опухоль проявляла себя лишь очаговыми симптомами раздражения мозга. Результаты патологоанатомического исследования дают основания объяснить атипичную клиническую картину особенностями роста опухоли и характером реакции мозга. Эпендимоастроцитома является вариантом доброкачественного по морфологии новообразования головного мозга — эпендимомы. В нашем наблюдении опухоль росла инфильтративно и не разрушала мозговую ткань. Своеобразна форма инфильтративного роста: паравентрикулярное новообразование не деформировало желудочковую систему. Опухоль щадила мозг, а мозг практически не реагировал на опухолевый рост. Причиной декомпенсации, видимо, послужили сосудистые нарушения в бассейне левой средней мозговой артерии, которые спровоцировали тенториальное вклинение. В это время развился генерализованный отек головного мозга и наступила смерть.

Данное наблюдение позволяет сделать вывод, что на этапе клинической диагностики опухолевых поражений головного мозга не следует, видимо, преувеличивать значение симптомов интракраниальной гипертензии. В то' же время при очаговых поражениях, в клинической картине которых общемозговые симптомы отсутствуют или выражены незначительно, но имеется тенденция к прогредиентности, следует шире ставить показания к контрастным методам исследования.