Об использовании электроэнцефалографии при ревматизме у детей

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассматривая ревматизм как инфекционно-аллергическое заболевание, естествен­но предполагать в его патогенезе аллергическую перестройку реактивности организма!, связанную в частности с нарушениями функции центральной нервной системы.

Полный текст

Рассматривая ревматизм как инфекционно-аллергическое заболевание, естествен­но предполагать в его патогенезе аллергическую перестройку реактивности организма, связанную в частности с нарушениями функции центральной нервной системы.

Одним из перспективных методов изучения ее функционального состояния явля­ется электроэнцефалография (ЭЭГ). Мы и предприняли изучение особенностей элек­троэнцефалограмм у детей-ревматиков. До настоящего времени такого рода наблю­дения немногочисленны. Так, И. А. Бронзов (1956) при исследовании ЭЭГ у взрос­лых больных ревматизмом и инфекционным неспецифшческим полиартритом нашел взаимосвязь между клиническими особенностями течения этих заболеваний и харак­тером электрической активности коры головного мозга: оказалось, что острые формы заболевания характеризуются высоким уровнем электрической активности коры, под­острые, вяло протекающие формы —снижением уровня электрической активности и что для всех клинических форм характерны медленные волны. И. И. Ходакова (1959) изучала состояние электрической активности коры головного мозга у детей при хорее в течение лечения удлиненным сном и обнаружила значительные измене­ния в ЭЭГ в виде дизритмии корковых потенциалов или снижения электрической ак­тивности с преобладанием медленной активности, особенно при затяжных рецидиви­рующих формах заболевания.

Нами в клинике при исследовании и лечении детей различного возраста, боль­ных ревматизмом, использовался четырехканальный элекгроэнцефалограф опытного завода АМН СССР с чернильной записью. Применялись моно- и биполярные отве­дения с симметричных участков затылочной, теменной и лобной областей. Во время записи ребенок находился в экранированной затемненной камере. В качестве раз­дражителя применялось освещение в 12—15 люксов в течение 4—5 сек.

В связи с тем, что ЭЭГ детей имеет целый ряд особенностей, предварительно была обследована группа из 29 здоровых детей тех же возрастных групп. Мы огра­ничились этим количеством детей, так как данные ЭЭГ, полученные при их исследо­вании, совпали с данными других авторов (А. Б. Коган и Н. В. Штайнбух, 1950; F. A. Gibbs а. Е. Z. Gibbs, 1941; П. И. Шпильберг, 1953; и др.).

В I группе детей (от 3 до 7 лет) альфа-ритм имел частоту 7,5—10 колебаний в секунду, амплитуду 20—30 микровольт, выражен в большинстве случаев непостоян­но. Хорошо выявляются бета-колебания. Постоянным компонентом ЭЭГ являются медленные, волны частотой 2—6,5 колебаний в секунду амплитудой 20—40 микро­вольт.

Во II группе (дети от 8 до 12 лет) частота альфа-ритма колебалась от 8 до 11,5 в сек. У большинства детей он был выражен постоянно, быстрые колебания выяв­лялись умеренно, медленные волны регистрировались лишь у некоторых детей.

В III группе (дети от 13 до 16 лет) частотная характеристика и выраженность ритмов соответствовали ЭЭГ взрослого.

Было исследовано 95 больных в активной фазе ревматизма в возрасте: 1) от 3 до 7 лет— 19, 2) от 8 до 12 лет— 55 и 3) от 13 до 16 лет — 21. В каждой возрастной группе обследованы больные: а) с поражением сердца (с пороком и без порока), б) с поражением других систем и органов (хорея). Тяжесть клинической картины (по Киселю) учитывалась в каждом конкретном случае.

Электроэнцефалография производилась через несколько дней после поступле­ния больного в клинику и в ряде случаев повторно, в процессе лечения.

При анализе ЭЭГ учитывались наличие или отсутствие составных компонентов ЭЭГ, регулярность регистрируемых ритмов их частота, амплитуда, реакция на све­товое раздражение.

В I гр. обследовано 15 больных с поражением сердца, причем 5 без порока, 10 с пороком сердца и 4 —с хореей. В ряде случаев поражения сердца комбинировались с полиартритом. Изменения в электрической активности коры головного мозга при сердечной форме выявлены у 9 больных. Они выражались в отсутствии альфа-ритма. В некоторых случаях выявлялись отдельные редуцированные альфа-волны или небольшие их группы. Доминирующим ритмом являлись медленные волны частотой 1—7 колебаний в секунду амплитудой 20—50 микровольт. Бета-колебания были вы­ражены незначительно. Реакция на световое раздражение отсутствовала. У осталь­ных 6 больных существенных изменений в ЭЭГ не выявлялось.

У 4 больных хореей с симптомами поражения миокарда в ЭЭГ обнаружены из­менения в виде значительной дизритмии колебаний потенциалов: нерегулярности альфа-ритма, который регистрировался на фоне медленных патологических волн.

Необходимо отметить, что у всех детей этой группы четко выступала зависи­мость между степенью изменений в ЭЭГ и тяжестью болезни. Если в клинической картине наблюдались значительные изменения со стороны сердца, высокая темпера­тура, резко выраженные явления полиартрита, а в случаях хореи — множественные выраженные гиперкинезы с нарушением речи, то в электрической активности корко­вых клеток выявлялись грубые изменения в виде полного отсутствия основного кор-, кового ритма и появления волн, свидетельствующих о состоянии разлитого торможе­ния в коре головного мозга. При легком, благоприятном течении процесса изменения в ЭЭГ не выявлялись совсем или были весьма умеренными, незначительными.

Примером может служить больной П., 7 лет, поступивший 7/Х-59 г. с диагнозом: ревматизм в активной форме, полиартрит, эндомиокардит. Поступил на третий день заболевания с выраженными явлениями полиартрита, высокой температурой, в тя­желом состоянии: вынужденное положение, движения в суставах невозможны из-за резких болей, голеностопные суставы опухшие, покрасневшие. Упитанность понижена, левая граница сердца расширена, на верхушке выраженный систолический шум, ак­цент И тона на легочной артерии. АД — 70—50, пульс аритмичный, 75—85. Рентге­нологически— талия сердца сглажена, умеренная гипертрофия левого желудочка, незначительное увеличение левого предсердия.

ЭКГ — левограмма, снижен вольтаж основных зубцов и Р, некоторое замедле­ние атриовентрикулярной проводимости и систолы желудочков, синусовая аритмия. РОЭ —59 жл/час, НЬ—10,4, г% — 6,9 ед. Э, —3 560 000, Л.—10 300, п,— 1%, с — 70%, э. — 2%, м. — 8%, л.— 19%. Активность холинэстеразы сыворотки крови — 38,22%, фагоцитарный индекс—0,22. На ЭЭГ, записанной на 12 день после поступ­ления, выявлены значительные изменения: альфа-ритм отсутствует, доминирующим ритмом являются медленные волны частотой 3,5—7 колебаний в секунду амплитудой 20—50 микровольт (рис. 1).

 

Рис. 1. ЭЭГ больного П. на 12 день заболевания. Отведения сверху вниз: заты­лочно-теменное правое, затылочно-теменное левое.

При повторном исследовании (на 43-й день заболевания) отмечено появление альфа-ритма частотой 8—8,5 колебаний в секунду амплитудой 50 микровольт, чере­дующегося иногда с медленными волнами (рис. 2).

 

Рис. 2. ЭЭГ больного П. на 43 день заболевания. Отведения те же.

 

Это соответствовало улучшению общего состояния больного и сдвигам в сторону нормализации и других показателей активности ревматизма: РОЭ—14 .час, ак­тивность холинэстеразы —58,24%, фагоцитарный индекс — 0,38.

Во II гр. (8—12 лет) было 32 больных с поражением- сердца и 23 с хореей. Ха­рактер изменений электрической активности коры был весьма разнообразен, особенно при поражении сердца. Наряду со значительными общемозговыми изменениями в виде отсутствия альфа-ритма и доминирования медленных патологических волн (иногда очень низкой амплитуды, менее 10 микровольт) (7), наблюдалось резкое на­рушение регулярности корковых потенциалов (20); у 5 выявлялась гиперсинхроннзация альфа-ритма на всем протяжении записи регистрировался регулярный альфа ритм значительной амплитуды (до 70—90 микровольт). Реакция на световое раз­дражение была сниженной.

Нарушения ЭЭГ при хорее носили более однообразный характер. Они выража­лись в дезорганизации электрической активности коры, проявлявшемся в непостоян­стве альфа-ритма, вплоть до полного его отсутствия, наличии медленных волн раз личной продолжительности и быстрых колебаний типа «бета». Различные волны беспорядочно чередовались друг с другом, быстрые колебания накладывались на более медленные. Лишь у одного больного хореей не обнаружено таких изменений в ЭЭ1

Зависимость между степенью патологических изменений в ЭЭГ и тяжестью те­чения заболевания у детей данной возрастной группы (8—12 лет) не была такой четкой, как в предыдущей группе (3—7 лет).

В III гр. (13—16 лет) было 17 больных с поражением сердца и 4 — с хореей

У 7 не обнаружено каких-либо изменений в ЭЭГ. У 14—нарушения электриче­ской активности коры выражались в большей или меньшей дизритмии корковых по­тенциалов

Грубых изменений в виде отсутствия альфа-ритма или доминирования патоло­гической активности не обнаружено ни при сердечной форме, ни при хорее Однако и в этой группе выявлялась относительная связь между степенью патологических из­менений ЭЭГ и тяжестью процесса.

Примером может служить Т., 15 лет. Поступил 14/XI-59 г. с диагнозом: острый полиартрит, миокардит, в тяжелом состоянии, с температурой 39°, болями и опуха­нием коленных и голеностопных суставов, болями в груди и животе. Гранины сердца не изменены, тоны глухие, систолическй шум на верхушке, экстрасистолия. Пульс — 68, слабого наполнения. АД — 95/40, ЭКГ — нормограмма, снижен Pi _2_-> , резко замедлена внутрижелудочковая проводимость, синусовая брадиритмия

РОЭ-—53 мм/час, ФРОЭ — 33—14—5—6, Л.— 19 600, в моче следы белка, лейко­цитов 20—12, эритроцитов - 15—25 в поле зрения. Терморегуляционный рефлекс — отрицательная (теплопродукция), парадоксальная (теплоотдача). Фагоцитарный индекс — 0,69, активность холинэстеразы — 41,86%. На ЭЭГ, записанной на 6 день поступления, отмечается умеренная дизритмия, альфа-ритм выражен непостоянно, бета-колебания наложены на медленные низкоамплитудные волны частотой 3—4 колебания в секунду (рис. 3).

 

Рис. 3. ЭЭГ больного Т., 14 лет. Отведения сверху вниз: затылочно-теменное правое, затылочно-теменное левое, теменно-лобное правое.

Таким образом, наиболее значительные нарушения электрической активности коры при ревматизме отмечаются в возрасте от 3 до 12 лет, что связано, по-видимому, с большей неустойчивостью корковой ритмики в этом возрасте у детей, про­являющих повышенную реактивность.

По нашим данным, степень патологических изменений, обнаруживаемых на ЭЭГ, связана не только с возрастными особенностями реактивности, но и с тяжестью рев­матического процесса, вне зависимости от формы заболевания, что, очевидно, объ­ясняется тем, что электрическая активность клеток страдает при тяжелом течении ревматизма, при любой его локализации.

ЭЭГ при ревматизме у детей может иметь значение вместе с другими тестами для оценки эффективности лечебных мероприятий и прогноза лишь с учетом возра­ста больного.

×

Об авторах

А. И. Шварева

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Г. О. Зубаирова

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

  1. Бронзов И. А. В кн.: Вопр. патогенеза, клиники и лечения ревматизма, М., 1956.
  2. Ходакова И. И. В кн.: Ревматизм у детей, М., 1959.
  3. Коган А Б и Штайнбух Н. В. Невропат, и псих., 1950, 1.
  4. Шпильберг П И Педиатрия, 1953, 4.
  5. Gibs F. A. a. Gibbs Е. Z. Atlas of electroencephalo¬graphy, 1941

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. ЭЭГ больного П. на 12 день заболевания. Отведения сверху вниз: заты­лочно-теменное правое, затылочно-теменное левое.

Скачать (145KB)
3. Рис. 2. ЭЭГ больного П. на 43 день заболевания. Отведения те же.

Скачать (134KB)
4. Рис. 3. ЭЭГ больного Т., 14 лет. Отведения сверху вниз: затылочно-теменное правое, затылочно-теменное левое, теменно-лобное правое.

Скачать (148KB)

© 2021 Эко-Вектор


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах