Непосредственные осложнения после операции по поводу токсического зоба

Аннотация

Изучались непосредственные осложнения у 260 больных тиреотоксикозом, оперированных в нашей клинике; кроме того, были подвергнуты анализу данные о 16 больных, умерших после субтотальной струмэктомии в различных лечебных учреждениях Алтайского края.

Полный текст

Женщин было 246, мужчин 14. В возрасте до 20 лет — 6 больных, от 21 года до 40—190, старше — 64.

Виды зоба у оперированных больных	Количество больных	Степень тиреотоксикоза
		1	II	III	IV — марантическая
Диффузный токсический ............................	102	1	60	40	1
Диффузно-узловой токсический ....	60	5	20	34	1
Узловой вторичнотоксический ....	98	8	48	39	3

Причиной тиреотоксического криза в послеоперационном периоде следует считать то, что операции производились в поздней стадии болезни. Многими авторами подчеркивается (Н. С. Малюгин, 1957), что длительное бессистемное консервативное лечение тиреотоксикоза приводит к необратимым изменениям в организме. В первую очередь глубоко поражаются миокард, центральная нервная система, печень. В этих условиях операция обостряет токсикоз и приводит к тяжелейшему тиреотоксическому кризу.

Большинство авторов (Е. С. Драчинская, 1945; В. С. Семенов, 1957) считает основным условием успеха качество подготовки больного. Другие (О. В. Николаев) придают главное значение методу и объему операции.

У трех наших больных развитие тиреотоксического криза можно связать с недостаточной подготовкой к операции. Хотя эти пациенты и лечились в нашей клинике до операции от 2 до 3 недель, в течение которых под влиянием антитиреоидной и седативной терапии тахикардия у них исчезла, но пульс оставался лабильным; основной обмен снизился, но нормы не достиг. Поддавшись их настоятельной просьбе скорее произвести операцию из-за семейных обстоятельств, мы их оперировали и дорого поплатились за такую «ускоренную» подготовку, так как в послеоперационном периоде развился тяжелый тиреотоксический криз, и только героическими мерами удалось спасти этих больных от неминуемой смерти.

Одной из причин тиреотоксического криза может служить и ошибочное решение вопроса об объеме операции. Многие хирурги (О. В. Николаев, 1952; А. К. Горчаков, 1956; Рихард, 1947) подчеркивают, что условием успеха субтотальной струмэктомии является оставление минимального участка ткани железы у больных тиреотоксикозом. Чем выраженнее тиреотоксикоз, тем меньше следует оставлять ткани железы, не более 3—4,0. На этих позициях стоит и наша клиника. Однако в начале нашей деятельности, когда еще отсутствовал достаточный личный опыт и не было четких критериев для объективной оценки степени тиреотоксикоза, мы у молодых пациентов, из-за опасения развития микседемы, оставляли большие участки железистой ткани — до 6—8,0. В результате у 6 наших больных развился тиреотоксический криз. Обращает на себя внимание тот факт, что клиническое проявление осложнения у этих больных было менее бурным и легче поддавалось лечению антитиреоидными препаратами, нежели у больных с тиреотоксическим кризом, у которых последний развился под влиянием других причин.

Значение послеоперационного ведения больных тиреотоксикозом для исхода операции трудно переоценить.

Создание условий охранительного режима является обязательным, психические потрясения, перевозбуждение нервной системы тяжело отражаются на этих больных. 10

Однако иногда это основное правило нарушается. Так, у двух больных причиной послеоперационного тиреотоксического криза было нервно-психическое потрясение. Одна^ скончалась на третий день после операции, вторая поправилась.

Клиническая картина и механизм послеоперационного тиреотоксического криза освещены недостаточно. Многие различно называют это осложнение: Н. С. Малюгин — обострением тиреотоксикоза, В. А. Оппель (1933), Люнгусен (1943) — гипотиреотоксическим шоком, О. В. Николаев (1952)—тиреотоксическим кризом, Рихард (1947) — токсической комой.

Клиника этого осложнения характерна. Вскоре после операции у больного появляется страх, он смотрит молящими глазами на окружающих, не находит себе удобного положения в постели. Особых жалоб не предъявляет, если не считать жалоб на общую слабость и затрудненное глотание. Часто отмечается повышенная активность больного, на вопросы он отвечает резко, отрывисто, появляется гипертермия тела, температура — 39—40°. Кожа всего тела, особенно лица, покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичен, вначале удовлетворительного наполнения, до 120, затем частота пульса нарастает до 150—160, и вскоре появляется аритмия. АД почти не изменяется. В дальнейшем нарушается функция сердечно-сосудистой системы, появляются одышка, цианоз губ и аритмия. Вскоре присоединяется функциональное расстройство центральной нервной системы, и состояние прогрессивно ухудшается. Наблюдаются лейкоцитоз до 11000 и ускоренная РОЭ, до 40—50 ял/час.

Нам представляется целесообразным выделять две формы клинического проявления тиреотоксического криза—1) сердечно-сосудистую и 2) нервно-психическую. Для первой характерно преобладание симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности, для второй — симптомов нарушения функции центральной нервной системы.

Некоторые хирурги (Н. С. Малюгин, М. Р. Вебер, 1940; Рихард, 1947) сердечнососудистую недостаточность считают частым и тяжелым осложнением после операции по поводу тиреотоксического зоба.

Мы наблюдали нарушение компенсации сердечно-сосудистой системы у 6 больных после субтотальной струмэктомии. Уже на второй день после операции у них отмечались цианоз кончика носа, губ, отечность голеней. Край печени стал ’выступать из-под реберной дуги на 3—4 см. Только активная терапия, направленная на улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы, обеспечила выздоровление пяти больных; у шестой же больной декомпенсация сердечно-сосудистой системы после операции нарастала, и через 2 месяца больная скончалась.

Операционный травматический шок — нередкое осложнение после субтотальной струмэктомии. Н. Н. Бурденко (1933) считал, что травма области шеи при операции на щитовидной железе чревата опасностью шока из-за близости крупных нервных стволов и узлов, представляющих богатое рефлексогенное поле.

. Л. П. Доброхотова (1958) своими экспериментами доказала, что частота шока при одинаковой травме составляла 76,4% у гипертиреоидных и 36%—у интактных животных.

Тщательная анестезия и рационально проводимые противошоковые мероприятия во время операции могут обеспечить профилактику шока при субтотальной струмэктомии.

Операционный шок наблюдался у 2 больных тяжелым тиреотоксикозом. Своевременные противошоковые меры (переливание крови, дополнительная анестезия рефлексогенных зон, введение поливитаминов и др.) обеспечили выздоровление больных.

Анализ послеоперационной летальности при тиреотоксическом зобе, по данным некоторых лечебных учреждений Алтайского края, показал, что у 2 больных причиной смерти явился операционный шок. Операция у них продолжалась по 3,5 часа, отмечались значительная кровопотеря, недостаточность анестезии и противошоковых мер.

Недостаточность функции надпочечников у больных тиреотоксическим зобом является тяжелым послеоперационным осложнением. Е. 3. Гингерман (1957), А. Н. Люлько (1954) специально изучали функции надпочечников после субтотальной струмэктомии. При недостаточности надпочечников отмечается гиперпигментация кожи век и шеи, тиреогенная гипертензия (высокое систолическое и низкое диастолическое давление). Лабораторные исследования мочи, крови могут также подтвердить недостаточность коры надпочечников. При полноценных надпочечниках в первый день введения АКТГ количество 17-кетостероидов повышается на 5—10 мг за 24 часа вследствие усиления выделения корой надпочечников кортикостероидов. Через 2—4 часа наступает резко выраженная эозинопения. С другой стороны, повышение индекса мочевой кислоты, креатинина характерно для усиленной функции коры надпочечников.

У 8 наших больных до операции клинически установлена недостаточность функции коры надпочечников. Указанные больные готовились к операции не только антитиреоидными препаратами, но и гормональными (кортин, кортизон, АКТГ). Благодаря принятым мерам эти больные благополучно перенесли субтотальную струмэктомию и выписались в хорошем состоянии.

Однако, если не предпринимать указанные меры, может наступить тяжелое Нарушение функции коры надпочечников в послеоперационном периоде.

Анализ летальности больных тиреотоксикозом в больницах нашего города выявил два наблюдения, где причиной смерти в первые трое суток после операции явилась недостаточность надпочечников. У этих больных, несмотря на явные признаки надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация шеи, век, гипертензия), она не была заподозрена, и никаких мер против нее предпринято не было. Послеоперационный период у них протекал очень тяжело, одна больная умерла на вторые сутки, вторая — на третьи после операции. Аутопсия выявила атрофию коры надпочечников.

Тяжелым осложнением после субтотальной струмэктомии является воспаление легких.

По данным Н. С. Малюгина (1957), при первичных тиреотоксикозах послеоперационная пневмония составляет 1,11%. Мы наблюдали у 4 больных послеоперационное воспаление легких (1,5%). Одна больная умерла на 3 день после операции. Это была ослабленная, пожилая женщина, у которой клинические признаки воспаления легких отсутствовали. Тяжелое течение послеоперационного периода объяснялось сердечно-сосудистой недостаточностью. На аутопсии установлена двусторонняя нижнедолевая пневмония.

Особенно реальна опасность пневмоний у больных после субтотальной струмэктомии, если во время операции повреждены нижнегортанные нервы. Это ведет к нарушению дыхательной, фонационной и защитной функций гортани. При этом осложнении всегда нарушаются дыхательная функция легких и их нормальная вентиляция.

По данным многих авторов (П. Г. Мелихов, 1941; М. Р. Вебер, 1940), частота повреждения нижних гортанных нервов варьирует от 0,4% до 10%. Мы наблюдали повреждение нижнегортанных нервов у 6 больных (2,3%).

Анализ наших наблюдений позволил выделить два вида осложнений, связанных с нарушением функции нижних гортанных нервов: 1) наступающие в момент операции (4 наблюдения) и 2) возникающие в первые трое суток после операции (2 наблюдения) .

Первый вид может быть вызван: 1) пересечением нижнегортанного нерва, 2) ущемлением кровоостанавливающим зажимом, 3) ущемлением лигатурой при лигировании кровеносных сосудов, 4) перерастяжением во время вывихивания зоба.

Послеоперационная паратиреоидная недостаточность после субтотальной струмэктомии составляет, по данным ряда авторов, от 0,1% до 3,1%.

Разработанная О. В. Николаевым методика интракапсулярной субтотальной струмэктомии дает возможность избежать указанного осложнения, однако топографоанатомическая изменчивость расположения паращитовидных желез иногда приводит к их непредвиденному травмированию и даже удалению.

Среди наших больных у трех после субтотальной струмэктомии наступила паратиреоидная недостаточность. Анализ литературных данных и собственные наблюдения позволили установить следующие ее причины: 1) удаление паращитовидных желез вместе с тканью щитовидной железы при внутритканевом расположении последних; 2) травмирование их кровоостанавливающими зажимами, лигатурой, иглой при ушивании культи железы; 3) перевязка сосудов, питающих паращитовидные железы.