On the syphilitic etiology of early dementia

Full Text

Среди разнообразных этиологических моментов dementia praecox или шизофрении называют различные формы страдании, в том числе и сифилис. Так, Гиляровский считает, что нахождение при шизофрении патолого-анатомических изменений в сосудах мозга, выражающихся в инфильтрации их с участием плазматических клеток, в разрастании их эндотелия, увеличении количества ядер в media и adventitia—говорят за сифилитический характер этих изменений. Серологические данные также побуждают некоторых авторов считать сифилис виновником раннего слабоумия. Так, Воробьева на 119 случаев раннего слабоумия нашла R.W. положительной в 69,8%, Lawson указывает 9 положительных случаев па 21 обследования. Bleuler на 15 обследованных случаев имеет 3 случая положительной R. W. Корзнер—13 положительных R.W. на 37 обследований. Ключев отмечает при шизофрении положительную R.W. в 26,2%.

Что касается данных клиники, говорящих в пользу люэтического происхождения тех или иных форм шизофрении, то в этом отношении наблюдаются разнообразные нарушения в состоянии организма и отдельных его органах как у самих больных шизофренией, так и у ближайших их родственников. Часть авторов находили определенный сифилис у родите лей больных dementiae praecocis (Meggendörfer, Pilz, Kraepe lin и др.). Pilz, исследуя родителей детей больных шифозренией, нашел на 43 случая гебефрении 25 паралитиков, на 27 случаев кататонии—5 паралитиков, из 416 случаев dementiae praecocis—5.18% спинной сухотки. У самих шизофреников Ключев нашел 41.6% наследственного сифилиса на 120 обследованных больных. Корзнер—из 37 случаев dementia praecox в 73% нашел органические признаки невролюэса. Далее, целый ряд всевозможных нарушений, наблюдаемых у шизофренников, как-то: эпилептоидные припадки, изменения в коленных рефлексах, различного рода физические и психические уродства и аномалии раз вития (Leredole)—ставят в связь с наследственным сифилисом.

Наличие разнообразных форм шизофрении, предусматривающих и различные этиологические моменты в их происхождении, с одной стороны, с другой стороны—крайне большое разнообразие всевозможных нарушений, наблюдаемых у шизофреников и у ближайших их родствен ников—все это ставит вопрос об участии наследственного сифилиса, как этиологического момента в происхождении тех или иных форм шизофрении, чрезвычайно трудным и неопределенным. Сложность получения наиболее ценного материала в смысле длительных и систематических наблюдений и исследований над большим количеством шизофреников и их близких родственников еще более затрудняет разрешение этого вопроса.

Материал исследований различных авторов в указанном направлении страдает односторонностью и не может удовлетворять общепринятому положению, что только совокупность всесторонних данных исследования может дать абсолютную ценность для суждения о том или ином этиологическом моменте в происхождении данного заболевания (Heller» Gougerot, Гржебин). Поэтому неудивительно, что некоторые исследователи, имея в своем распоряжении те или иные данные в пользу люэтического характера различных форм из группы этих заболеваний, все же не высказываются с абсолютной определенностью в этом отношении (Гиляровский).
Это обстоятельство ведет также и к тому, что некоторые авторы (Мeggendоrfeг) не считают раннее слабоумие прямым следствием сифилиса а только следствием повреждения этим ядом зародышевой плаз мы (Keimschädigung). Кроме всего этого в литературе имеются указания, не говорящие в пользу люэтической природы шизофрении. Галант-Ратнер получила сплошь отрицательные результаты R.W. в крови шизофреников. Если далее мы обратимся к разнообразным признакам дистрофического характера, наблюдаемым у шизофреников и приписываемым наследственному сифилису, то в этом направлении также имеется большая неопределенность. Fournier, изучавший дистрофические изменения у больных с врожденным сифилисом, считает, что огромное число этих нарушений физического и психического характера может быть не только последствием люэтической наследственности, но и обусловлено и другими инфекционными и токсическими причинами (туберкулезом, алкоголизмом, никотинизмом и проч.). Из огромного числа разнообразных дистрофических изменений Fournier выделяет совокупность определенных нарушений в этом направлении—инфантилизм, черепно- лицевые дистрофии системы зубов и проч. Только наличие определенных дистрофий обуславливает особый наследственно-сифилитический тип. Между тем большая часть авторов (Корзнер, Leredole, Wolfsohn, Kraepelin и др.) не придерживаются установленных Fournier признаков врожденного сифилиса, приписывая последнему всевозможные виды физических и психических уродств, аномалий развития, нарушения со стороны нервной системы, которые могут быть вызваны всевозможными причинами, а не только люэтической наследственностью. Все подобные недостатки имеющегося литературного материала по вопросу об участии сифилитической наследственности в происхождении различных форм шизофрении не дают абсолютного права в целом ряде случаев шизофрении считать наследственный сифилис причиной данных заболеваний.

Якобсон и Гриневич подвергли исследованию больных de mentia praecox по выявлению признаков врожденного сифилиса и органических нарушений нервной системы, причем, сопоставляя полученные результаты клинических исследований с результатами исследований крови и спинно-мозговой жидкости у тех же самых больных, авторы при ходят к выводу, что из обследованных ими 100 случаев раннего слабоумия только в 8 случаях имеются бесспорные указания на сифилис: в трех случаях—наследственный сифилис, а в пяти—приобретенный.

Далее, авторы, учитывая литературные данные о сифилизации от дельных групп населения своей же местности приходят к выводу, что сифилитическая природа раннего слабоумия, признаваемая многими авто рами, должна быть взята под сомнение. Сифилис, как наследственный, так и приобретенный, по предположению авторов, может только сопутствовать раннему слабоумию в проценте, соответствующем общей сифилизации населения. Нами проведено обследование 50-ти больных шизофреников; все они находились под наблюдением в Казанской окружной психиатрической лечебнице не менее одного года. Наружный осмотр этих больных дал нам в одном случае диспластическое телосложение и седловидный нос (история болезни № 1), 1 случай—седловидный нос, у одного 18-летнего больного— инфантилизм в развитии организма. Триады Гутчинсона не было ни в одном случае. В 2-х случаях отмечено увеличение щитовидной железы, у 4-х наблюдали анизокорию и 5 случаев со слабой реакцией зрачков на световое раздражение. В остальных 36 случаях видимых уклонений от нормы не наблюдалось. Исследование крови на R.W и S.-G. из 50 сывороток дали положительных 3 R.W. S.-G.; из того же количества случаев спинно-мозговые жидкости дали положительную реакцию в двух случаях. Совпадений положительных реакций в крови и спинно-мозговой жидкости не было. R. Band у дала едва заметную опалесценцию в 10 жидкостях; R. Nоnnе-Арe1t’a—едва заметная опалесценция в 8-ми жидкостях (из них в 8 жидкостях имеется совпадение). Цитолитическая формула: От 0 —5 фор. эл. у 38 больных, от 5—7 форм. эл. у 10 и больше—в 2-х случаях (ист. б. № 4 и 5). Для полноты картины мы считаем, что не безинтересно будет привести 5 историй больных, где R. W. и S.-G. в крови или спинно-мозг. жидкости дали положительный результат.

1. Больная, 27 лет, чувашка, крестьянка, замужняя, имела ребенка. Больна с 1928 года. Стала бесцельно уходить из дома, сделалась вялой. В лечебнице все время вяла, безучастна к окружающему, с больными в общение почти не входит, малоподвижна. Сама почти не разговаривает, при распросе отвечает формально правильно; память удовлетворительная. Степень умственной способности по Bi net-Simоn—точно установить не удалось, т. к. б-ая чувашка и мало понимает по русски. Во всяком случае, хотя резких дефектов и нет, но б-ая несколько отсталая. В лечебнице в 1928 г. у б-й исследовали кровь R. W. и S.-G. дали резко положительную реакцию. Когда заболела сифилисом, установить не удалось. Тело сложение—диспластическое, седлообразный нос, сухожильные рефлексы повышены, зрачки равномерны, живо реагируют на световое раздражение. Исследование крови нами в 1931 г. на R. W. и S.-G. дали слабо положительную реакцию; спинно-мозговая жидкость: R. W и S.-G. отрицательны. R. Pandу и R. Nonnе- Арe1t’a дали едва заметную опалесценцию. Цитолитическая формула: форменных элементов 2,5.

На основании анамнеза и вышеуказанных органических RW=данных мы склонны предполагать здесь врожденный сифилис.

2. Больной, 31 года, русский, холост, рабочий—типографский наборщик. Уверяет, что женщин совершенно не знал, занимался онанизмом. Сифилис категорически отрицает. Говорит разорванно, временами вдается в резонерство, витиеватость слов, речь неясна. Говорит, что на него действуют машинами. Временами беспричинно импульсивен. В лечебнице с марта 1930 года. Болезнь все время стационарна. Телосложение типично астеническое, зрачки равномерны, живо реагируют на свет, сухожильные рефлексы нормальны. R. W. и S.-G. в крови резко положительны, в спинно-мозговой жидкости—R. W. и S.-G. отрицательны, Л. Pandy и R. Nоnnе-Арe1t’a отрицательны. Цитолит. форм: форм. элем.—0,3.

3. Больной, 26 лет, татарин, крестьянин, холост (в лечебнице 2-й раз). Болен шифозренией с 1927 г. Половой жизни не имел, сифилис отвергает, на коже болезни, по его словам, не было. Все время крайне замкнут, апатичен, манерен. В жизни отделения решительно никакого участия не принимает. Болезнь с 1927 г. все время течет однообразно. Телосложение средне-мускулярное, зрачки равномерны, живо реагируют на световое раздражение, сухожильные рефлексы—норма. R. W. и S.-G. в крови резко положительны: спинно-мозговая жидкость—R. W. и S.-G. отрицательны. R. Pandy и Nonnе-Арe1t’a отрицательны. Цитолитическая формула: форменных элементов 2,4.

4. Больной, 25 лет, русский, крестьянин, болен шизофренией с 1927 г.; заболел сифилисом, будучи в Красной армии в 1922 г. Сколько провел курсов лечения, не помнит. В лечебнице резко выраженная замкнутость, манерность. Слышит голоса из Польши. Втечение 2-х лет болезнь стационарна. Телосложение среднее. Анизокория, слабая реакция зрачков на свет. Сухожильные рефлексы повышены. R. W. и S.-G. в крови отрицательны; В. W. в спинно-мозговой жидкости резко положительна. К. Bandy и К. Nonnе-Аре1t’a отрицательны. Цитолитическая формула: форменных элементов 8,81.

5. Больной, 26 лет, русский, женат, студент Медицинского факультета. Телосложение пикническое. Первый раз поступил в лечебницу I5/X1—25 г. в со стоянии резкого двигательного возбуждения. Уже до этого с год чувствовал себя плохо, не мог заниматься и остался на 2-м курсе на 2-й год. В лечебнице без умолку говорил, много двигался, скачка мыслей, плохой сон. Поступил с твердым шанкром. Принял курс специфического лечения. Постепенно стал спокоен и был 13/V—26 выписан на попечение отца в улучшенном состоянии. Диагноз: psycho sis man. depressiva? Будучи дома, лечился в Вендиспансере, провел 3 курса лечения. Вновь поступил 3/VII 29 г. по направлению суда, обвинялся в краже ружья; в это время находился в маниакальном состоянии. В лечебнице был до 10/ѴII 29 г. в удовлетворительном состоянии, 3-й раз поступил 23/ѴIII—30 г. и находился по 7/ІІ 31 г. В лечебнице был манерен, малообщителен, временами4 импульсивен, задает нелепые вопросы, резонерствует. Ослабление осмышления, нек. благодушие. Правый зрачек чуть шире левого, р. на свет—норм. Диагноз: Schisophrenia. Ps. org. (?). Выписан без улучшения. Исследования: R. W. и S.-G. в крови—не ставились, спинно-мозговая жидкость: R. W. и S.-G. резко положительны. R. Pandy и R. Nonnе-Аре1t’a—чуть заметная опалесценция; цито литическая формула: форменных элементов 12,41.

На основании полученных нами данных первый случаи мы отнесем к врожденному сифилису, во 2 и 3 случаях время и характер- (врожд. или приобрет.) заболевания сифилисом не выяснены, во всяком случае заболевание произошло до развития шизофрении, четвертый боль ной имел приобретенный сифилис до шизофрении, имеются у него и симптомы органического пораж. мозга, пятый больной заразился сифилисом уже будучи психически больным, что подтверждает наличие твердого шанкра при поступлении в лечебницу.

Подводя итоги нашей работы, мы видим, что % больных, у которых можно было бы констатировать врожденный сифилис, не велик, и потому думать о большом его значении в возникновении шизофрении наш материал не позволяет. Хотя у нас имеются два случая, возможна приобретенного сифилиса, полученного до заболевания шизофренией,. но непосредственной связи между ним и шизофренией нами не установлено. В последнем случае сифилис несомненно был приобретен уже во время психической болезни, но течение болезни этого случая (вообще не вполне ясного в смысле диагноза шизофрении) с получением сифилиса, несомненно, ухудшилось; вероятно мы здесь имеем присоединение органического, сифилитического поражения мозга (ослабл. осмышл., благодушие?).

Последние две истории болезни показывают (см. след, статью Зеленина в наст. № „Каз. мед. ж.“ случ. 2 и 3), что в некоторых случаях сифилис мозга может протекать окрашенным поатопластически шизофренными симптомами; мы здесь имеем, так сказать, симптоматическую- шизофрению всл. сифилиса (шизомания Claudе’а).

Здесь, вероятно, значительную лечебную роль будет играть анти люэтическое лечение. Поэтому внимательное исследование шизофреников на люэс имеет, конечно, большое и лечебное значение, и надо (как и при эпилепсии) диагноз истинной, генуинной шизофрении ставить лишь убедившись в отсутствии доступных исследованию экзогенных моментов, в том числе и люэса.

Но данных, чтобы сифилис, в особенности наследственный, играл значительную роль в возникновении истинной (генуинной) шизофрении, наш материал, повторяем, не дает.

About the authors

E. I. Sukhov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

resident, skin and venereal clinic

References

Supplementary files