К вопросу о развитии паркинсоновских синдромов на почве травматических повреждении подкорковых узлов

Полный текст

Вопрос о развитии паркинсоновских синдромов на почве травматических повреждений подкорковых узлов до настоящего времени представляется далеко не выясненным. Одни авторы признают возможность раз вития паркинсоновских синдромов после травматических повреждений подкорковых узлов, другие отрицают роль травмы в развитии указанных симптомокэмплексов. Мы не имеем возможности останавливаться на подробном рассмотрении литературы по интересующему нас вопросу и коснемся только нескольких работ, произведенных в этом направлении. Так, Оппенгейм и Гольдштейн признают травму возможным этиологическим моментом в развитии паркиксоновского синдрома. Согласно Леви, даже испуг следует принимать во внимание при определении условии развития дрожательного паралича. Бинк считает травму при паркинсонизме моментом, вызывающим скрытую болезнь наружу. В приводимых им 2-х случаях он указывает на то, что у вполне здоровых муж чин 31 и 42 лет после травмы (падение на спину) развился дрожательный паралич. Следует отметить, что один из его случаев является не сколько сомнительным, так как у больного до травмы был алкогольный тремор. Грузов, Роберт, Безансон считают, что при травмах нет оснований отрицать возможности мелких избирательных кровоизлияний в подкорковых узлах, влекущих за собой появление паркинсоновских синдромов. Курт-Мендель, приводя 12 случаев дрожательного паралича, признает этиологическим моментом травму только в тех случаях, где нельзя найти никакой другой причины, кроме того он еще указывает на необходимость не только предраспоположения, но и на определенный срок между травмой и развитием картины болезни. Сук полагает, что при травме черепа теоретически вполне возможно развитие паркинсонизма, но при травме конечностей развитие паркинсона может быть только как случайное совпадение. Русси не придает большого значения травме при паркинсонизме и рассматривает ее лишь наобомулирующий момент при скрытом старом заболевании. Грузон, как стирот, полагает, что травма часто может быть причиной развития паркинсонизма, а Мейер приводит случай, где тщательно собранный анамнез исключал возможность развития эпидемического энцефалита и где через 5 недель после травмы в левую височную и лобную область постепенно развились явления паркинсонизма. Вопрос о предтравматическом предрасположении автор разрешает в отрицательном смысле. Лотмар, говоря о травме, как о причинном моменте дрожательного паралича, находит затруднительным разрешить вопрос, играет ли в этих случаях роль личное предрасположение больного, особенности его конституции и кровосоко-обращения или же травма активирует находившиеся в его организме до сих пор сапрофирующие микробы. Вопросом также остается, играет ли более существенную роль физическая травма или психические переживания.

Из этих кратких литературных данных мы видим, что вопрос о роли травмы в развитии паркинсоновских синдромов далеко не выяснен, а потому наблюдения, произведенные в этом направлении, могут претендовать на внимание невропатологов.

В клинике проф. А. В. Гервера прошел ряд случаев с травматическими повреждениями подкорковых узлов, из которых мы приведем 2 наблюдения, представляющие особый клинический интерес.

Наблюдение 1-ое. 22 ноября 1928 года поступил мальчик А. Т. 16 лет, с жалобами на дрожание рук и головы, прихрамывающую походку, общую слабость и скованность. Больной, по словам матери, родился в срок, здоровым; 4-х лет от роду перенес корь; до 8 лет ничем не болел и никаких уклонений от правильного развития родители у больного не замечали. 8 лет от роду, т. е. в 1920 году, мальчик, катаясь на санках с горки, упал; на него навалились следовавшие за. ним товарищи. Удар был настолько силен, что ребенок потерял сознание. Проходившая мимо сестра милосердия подобрала больного в бессознательном состоянии и отправила в больницу. Дело происходило в городе Пензе. 'В больнице у него был обнаружен перелом левой бедренной кости в нижней трети ее. Больной пролежал около 2-х месяцев в Пензенской больнице, затем был родными перевезен в Ленинград. Спустя 5—6 месяцев, а может быть немного раньше, после описанного случая, родители и окружающие больного стали замечать у него трясение рук и головы, особенно при активных движениях. Одновременно с дрожанием стали развиваться общая скованность и амимия. Означенные симптомы, особенно скованность и дрожание, заметно нарастали втечение 3—4 месяцев, а затем они приняли стойкую картину, каковая держалась до поступления больного в клинику. Мальчику из-за вышеуказанных явлений пришлось оставить школу. Родители определили его в сапожную мастерскую; сапожное ремесло также пришлось оставить, так как мальчик не мог справиться с работой из-за дрожания рук и общей скованности. В дальнейшем был испробован еще ряд профессий, но все это не привело ни к каким благоприятным результатам; лечился у разных врачей «всякими микстурами», но желательного эффекта не получалось. Родители больного здоровы. Дед и бабушка также здоровы. У больного брат, сестра, моложе его, здоровы. Люэс родители отрицают.

St. praesens Б-ой среднего роста, умеренного питания. Видимые слизистые розового цвета. Лимфатические железы не прощупываются. Со стороны скелета отмечается небольшой сколиоз позвоночника. Левая нижняя конечность укорочена на 2 сайт, по сравнению с правой, следствие перелома, о котором было выше упомянуто. Левая стопа находится в положении рез equinus varus. Правая имеет форму арки. В стоячем положении корпус наклонен вперед; руки согнуты в локтевом суставе под тупым углом и приведены к грудной клетке. Руки во время походки не балансируют. Ноги в коленных суставах незначительно согнуты; отсутствие гибкости, общая скованность. Лицо маскообразное. Глаза не широко раскрыты и очень редко мигают. Отмечается ритмическое дрожание рук и головы, дрожание дает 5—6 колебаний в секунду. Во время активных движений, в особенности же при закрытых глазах, дрожание усиливается и принимает интенционный характер. Дрожание рук и головы в покойном состоянии менее выражено; во время сна исчезает. Ригидность мускулатуры обнаруживается в нижних и верхних конечностях, причем она особенно выражена в левой половине тела. Сухожильные рефлексы нормальны как на нижних, так и на верхних конечностях. Брюшные рефлексы живые и равномерные. Чувствительность, как поверхностная, так и про приоцептивная, никаких отклонений от нормы не представляет. Зрачки равномерны, реакция на свет и конвергенцию нормальна. Движения глазных яблок во всех направлениях сохранены. Конвергенция непродолжительная. Со стороны окраски радужных оболочек глаз никаких патологических отклонений отметить не удается. Конъюнктивальный, глоточный и нижне-челюстной рефлексы сохранены. Черепно-мозговые нервы в пределах нормы, имеется только амимия. Речь замедленная, монотонная. Потливость и саливация. Со стороны психической сферы отмечается некоторая задержка интеллектуальных процессов. Счет недостаточный сообразно с возрастом: 7+7=14, 6X7=42, а 15+16 сосчитать не может. Патологические рефлексы отсутствуют. Судоржных припадков не было. Со стороны сердца имеется недостаточность митральных клапанов. Легкие—норма. Печень, селезенка не прощупываются, мочеполовая система, равно как и желудочно-кишечный тракт, уклонений от нормы не представляют. Анализ мочи: удельный вес— 1015, реакция—кислая, белок—0,06%_о. Реакция Вассермана в крови и в спинно-мозговой жидкости отрицательная. Реакции спинно-мозговой жидкости Ланга, Таката-Ара, Кана дали отрицательные результаты. Реакции на вегетативную нервную систему с адреналином и атропином—отмечают ваготоничность. Функциональная проба печени никаких уклонений от нормы не дала. На рентгенограмме черепа вход в sella turcica несколько сужен, в остальном со стороны черепа и мозга никаких уклонений от нормы не обнаруживается. За время пребывания в клинике втечение 3-х месяцев у больного наблюдалось значительное улучшение; заметно уменьшилось дрожание рук и головы; потливость и саливация почти исчезли; больной стал более разговорчив, временами даже стал острить; был выписан из клиники домой в состоянии значительного улучшения.

Терапия: люминал, скополамин, обще-укрепляющие.

Наблюдение 2-ое. В ноябре месяце 1929 г. поступил больной К-мин, 42-х лет, с жалобами на общую скованность, слюнотечение, дрожание рук, головы и общую слабость. Больным считает себя с 1921 года. На фронте получит контузию, во время которой был подброшен сильно вверх и потерял сознание. Первое время после полученной контузии ничего не замечал, а затем на 6-м или 7-ом месяце больной стал обнаруживать трясение рук, головы, общую скованность и обильное отделение слюны. Лечился в разных лечебных заведениях, но безуспешно. Детских заболеваний не помнит. Со стороны наследственности ничего патологического не отмечается. Холост. В зрелом возрасте никакими болезнями не страдал. Венерические и люэс отрицает.

Stat. praesens. Больной среднего роста, правильного телосложения. Кожа и видимые слизистые бледны. Лимфатические железы не прощупываются. Лицо маскообразно. Сальность лица. Саливация. Речь монотонна и растянута. Зрачки равномерно расширены, реакция на свет, аккомодацию й конвергенцию вяла. Незначительный ptosis. В стоячем положении туловище наклонено вперед; руки при ходьбе не балансируют. Общая скованность и отсутствие гибкости. Ритмическое дрожание рук и головы. Дрожание дает 10—12 колебаний в секунду. Ригидность мускулатуры в нижних и верхних конечностях. Сухожильные рефлексы слегка повышены. Патологических рефлексов нет. В верхних конечностях отмечается симптом biceps’a и зубчатого колеса. Конечности холодные на ощупь и цианотичны. В психической сфере резких нарушений нет. Со стороны легких обнаруживается выдох в правой верхушке. Граница сердца в пределах нормы, тоны глуховаты. Печень и селезенка не прощупываются. Мочеполовая система и желудочно-кишечный тракт уклонений от нормы не представляют. Анализ мочи: удельный вес—1017, реакция кислая, белка и сахара нет. R. W. в крови и спинно-мозговой жидкости отрицательная. Реакция Ланга, Таката-Ара, Кана и в liquог’е отрицательны. Реакции вегетативной нервной системы на адреналин и атропин обнаруживают наличие ваготонин. Функциональная проба печени никаких уклонений от нормы не дала. Больной из клиники выписался без заметных улучшений.   \

Разбирая приведенные наблюдения, мы устанавливаем в них ясную картину паркинсоновских синдромов, выражающихся по преимуществу дрожанием конечностей и головы, амимией, скованностью, саливацией и т. д. Эти данные нас приводят к заключению, что в обоих наших случаях клиническая картина обусловливается заболеваниями подкорковых узлов, преимущественно чечевичных и хвостатых ядер, а также и зрительных бугров.

Из изложенных выше историй болезней мы видим, что у больных отсутствуют корковые и пирамидные симптомы, и вся картина болезни сводится к амиостатическим явлениям, зависящим от поражения экстра пирамидной системы с преобладающим участием вышеупомянутых под корковых узлов. Проводя дифференциальную диагностику в обоих случаях, мы можем исключить здесь обычные заболевания, являющиеся следствием поражения подкорковых узлов, как-то вильсоновскую болезнь, псевдо-склероз Вестфаль-Штрюмпеля, паркинсоновскую болезнь. Против Вильсоновской болезни, а также против псевдо-склероза, которые, кстати сказать, некоторыми авторами отождествляются, в наших обоих случаях говорит как развитие болезней, так и наблюдавшиеся у больных главные болезненные симптомы. В обоих случаях болезнь развивалась безусловно в связи с полученными травмами, тогда как вильсоновская болезнь и псевдо-склероз развиваются в детские годы постепенно, независимо от каких-либо травм и обуславливаются обычно тяжелой наследственностью, каковой в наших случаях не было, и сопровождаются по мимо амиостатических симптомов резкими нарушениями психической деятельности, чего у наших больных также не обнаруживалось.

Изложенные данные приводят нас к убеждению, что болезненные симптомы у наших больных развились после полученных травм, обусловивших поражение подкорковых узлов, преимущественно чечевичных и хвостатых ядер, а также и зрительных бугров. Надо полагать, что травмы вызвали мелкие точечные кровоизлияния, в различных участках вышеназванных узлов, а эти кровоизлияния нарушили функции подкорковых узлов, благодаря чему у больных и развились паркинсоновские синдромы.

Все это дает нам повод притти к выводу, что паркинсоновские синдромы, помимо разнообразных других этиологических моментов, могут развиваться и после травматических повреждений подкорковых узлов.

Об авторах

В. И. Ломко

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

доктор, клиника нервных болезней

Список литературы

Дополнительные файлы