Changes in the gastric mucosa in rabies

Full Text

До настоящего временя остается открытым вопросом, что представляют собою так наз. „кровоизлияния“ в слизистую оболочку желудка при бешенстве у человека и животных, т. е. представляют ли они собою простые экхимозы или инфаркты. Определенного ответа в доступной нам литературе мы не нашли, авторы почти всегда говорят о „кровоизлияниях в слизистую оболочку желудка". Кровоизлияния, экхимозы в слизистую оболочку желудка встречаются часто, вызываются крайне различными вредителями и особенно при отравлениях и инфекционных заболеваниях. Они представляют собой от субмилиарной, булавочной головки до горошины и большей величины фокусы, шаровидной, овальной или неправильной формы. Кровоизлияния вкраплены в слизистую оболочку рассеянно-раздельно, поверхностно или более глубоко проникая в ее толщу. Нередко соседние экхимозы сливаются между собою в более значительные по величине островки и тяжи, особенно по вершинам складок и нередко сопровождаются некрозом ткани.

Микроскопически экхимозы характеризуются тем, что рядом с рас ширенными, забитыми форменными элементами крови сосудами, капилля рами рассеяны лужицы—поля красных кровяных телец, заложенные в периваскулярных пространствах и соединительно-тканной основе, раз двигая и охватывая железистые трубочки. Местами последние сдавлены излившейся кровью, разорваны, обрывки ткани как бы плавают в среде эритроцитов. Рядом с этим видны различной степени дегенеративные и некротические повреждения ткани, не носящей однако характер сплошного поражения.

Так наз. „кровоизлияния“ в слизистую оболочку при бешенстве ни макро-ни микроскопически не могут быть подведены под приведенное описание экхимозов. Напротив макро-и микроизменения слизистой оболочки желудка обнаруживают своеобразное развитие и характерные признаки геморрагического инфаркта.

Инфаркты слизистой оболочки желудка при бешенстве расположены преимущественно в выходной его части по вершинам складок. Нередко, подчас в довольно значительном числе, инфаркты рассеяны в входной части желудка и вблизи впадения пищевода в желудок. Инфаркты раз личной величины от точки—булавочной головки до нескольких сантиметров длиною до 8—10 и более. Форма инфаркта с поверхности круглая, овальная, вытянутая в виде ленты по длине гребня, складки слизистой оболочки. Контуры инфаркта обыкновенно резкие, ровно очерченные, редко они неправильно-извитые. Иногда инфаркт довольно значительно выступает над поверхностью слизистой оболочки в виде овальных круглой формы пуговидных припухлостей. При разрезе пораженной слизистой оболочки инфаркты заложены то поверхностно, захватывая только верхние слои мукозы, то проникают в глубину до субмукозы, которая процессом не затронута.

Рис. 1. Слизистая оболочка желудка кролика при бе шенстве. Глубокий инфаркт через всю толщу слизи стой оболочки (справа).

В глубину слизистой оболочки инфаркт вдается в виде клина, усеченного конуса, над субмукозой его окружность значительно меньше в сравнении с размерами на ‘Свободной поверхности слизистой оболочки. Ось инфаркта наклонена в соответствии с ходом вступающих в слизистую оболочку сосудов. В свежем виде инфаркт темно-красного цвета, который затем переходит в черно-красный цвет. Инфаркты неравномерно рассеяны по слизистой оболочке желудка, весьма редко встречаются в числе 1—2, чаще в числе 3 — 5 и обыкновенно до 5—10, а иногда в громад ном числе до 20—85 (в од ном случае бешенства у со баки). 

На месте инфаркта подслизистая оболочка собрана в складку—выступ вследствие сокращения мышечной ткани. Складка имеет форму более или менее высокой и широкой кишечной ворсинки, иногда с довольно сильным перехватом у основания. Свод ворсинки в виде полукруга или с вторичным, подчас довольно глубоким, втягиванием. Инфаркт обыкновенно расположен в виде клина в толще слизистой оболочки на вершине складки и реже спускается на ее боковые поверхности. Широкой стороной—основанием—клин обращен к поверхности слизистой оболочки, а вершиной к подслизистой. Встречаются поверхностные инфаркты, которые захватывают только ⅓ или ²/з толщи слизистой оболочки, но сравнительно чаще клином инфаркта занята вся толща слизистой оболочки.

Микроисследование.

Рис. 2. Слизистая оболочка желудка собаки при бешенстве с поверхностным инфарктом

На месте инфаркта обнаруживается геморрагическая инфильтрация слизистой оболочки желудка. Сосуды, особенно вены и капилляры, растянуты, запружены форменными элементами крови Париваскулярные и тканевые пространства более или менее сильно растянуты и также забиты эритроцитами и отдельными лейкоцитами. Железы раздвинуты геморрагическим инфильтратом; эритроциты видны также в просвете же лез и на поверхности слизистой оболочки. Ткань инфаркта вначале вполне сохраняет рисунок и окраску. В дальнейшем замечается ослабление окраски и постепенно выступают все признаки некроза и распада инфильтрата и ткани инфаркта, как покровного и железистого эпителия, так и соединительно-тканной основы, и сглаживание рисунка. Эритроциты обесцвечиваются, теряют контуры, сливаются в однородную массу с вы падением и отложением пигмента. Эпителиальные клетки выступают в виде лишенных ядер, обесцвеченных глыбок, которые затем распадаются в бесформенную зернистую массу. Соединительно-тканная основа окрашивается базофильно и, наконец, теряет волокнистость и способность окрашиваться. Границы инфаркта резкие или геморрагическая инфильтрация выражена в более слабой степени, сглаживая за пределами инфаркта его границы.

Нередко инфаркт сильно отекает и набухает. Вначале по периферии инфаркта воспалительная реакция отсутствует, но затем периферия инфильтрируется эмигратом из нейтрофилов и лимфоцитов и пролифератом из ретикуло-эндотелиальных клеток.

В подлежащей инфаркту подслизистой оболочке заметно умеренное или почти полное сокращение и запустение просвета артериальных сосудов и весьма сильное расширение и запружение кровью просвета венозных сосудов как мелких, так и крупных. Соединительно-тканная основа сокращена, сдавлена и сближенные между собою расширенные сосуды особенно ясно выступают под инфарктом в образовавшейся складке. Расширение венозных сосудов, но в меньшей степени, видно в подслизистой оболочке и за пределами складки. Эмболии и тромбоза сосудов нигде не видно. Эндотелий сосудов набух, видна его пролиферация; более сильна последняя выражена со стороны адвентициальных клеток-гистиоцитов. В дальнейшем в просвете сосудов появляется увеличенное число лейкоцитов и инфильтрация отдельными лейкоцитами периваскулярных пространств.

При бешенстве в слизистой оболочке желудка иногда наблюдаются участки анемического инфаркта, которые по своему расположению и виду аналогичны геморрагическим, по отличаются своей бледной серой или серо-красноватой окраской. Под микроскопом в них сосуды запустевшие, выступают слабо, а ткань отечна. В дальнейшем они также подвергаются некрозу и распаду.

С началом переваривания некротизированной слизистой оболочки желудочным соком на месте инфаркта появляются так назыв. „геморрагические эрозии“. В отношении последних также необходимо внести не которую поправку.

Эрозиями кожи и слизистых оболочек мы называем поверхностные дефекты с потерею покровного эпителия и обнажением подлежащего кориума или мукозы. Повреждения кожи и слизистых оболочек с потерей, помимо эпителиального покрова, подлежащих тканей кориума и мукозы и глубже лежащих тканей мы называем ^язвой. В зависимости от глубины дефекта мы говорим о поверхностной, глубокой и прободающей язве, если произошел дефект и прободение всей толщи стенки оболочки до подлежащей ткани или в ту и другую смежную полость, как напр.,., прободающая язва кожи до подлежащей мышечно-костной ткани, прободающая язва желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и т. д. Поэтому так назыв. „геморрагические эрозии“ слизистой оболочки желудка по существу представляют собой поверхностные пли более глубокие изъязвления слизистой оболочки, ибо все они, даже милиарные, сопровождаются потерей не только эпителиального покрова, но и вещества подлежащей ткани.

Некротизированные, переваренные массы инфаркта постепенно удаляются, язва очищается и углубляется до подслизистой ткани. Вначале мы видим только незначительное поверхностное углубление—дефект, с ровными краями и темным геморрагическим дном,—геморрагическая язва. Язва затем становится более глубокой и, дойдя до подслизистой оболочки, теряет свое геморрагическое дно. Впоследствии вокруг язвы развивается демаркационное воспаление, которое вначале совершенно отсутствует.

За исключением инфарктов и геморрагических эрозий и язв, слизи стая оболочка желудка при бешенстве нередко обнаруживает поверхностные кровоизлияния, эрозии и язвы, как следствие травмы инородными предметами, находимыми в желудке животных, павших от бешенства. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, особенно расширены капилляры и вены. Везде видно набухание эндотелия и отщепление его в про свет сосуда. Число лейкоцитов в просвете сосудов всегда увеличено против нормы. Гистиоциты слизистой и подслизистой оболочки обнаруживают, иногда впрочем весьма умеренное набухание, пролиферацию и отщепление. Железистый и покровный эпителий особых резких изменений не дает; обыкновенно заметно усиленное слизеотделение, отторжение эпителия, иногда встречается незначительная инфильтрация клеточными элементами.

Со стороны Ауербаховского сплетения видны изменения, описанные Б. Михайловым в g. coeliaca; последние также выражены сравнительно слабо и далее хроматолиза нервных клеток и умеренной клеточной инфильтрации эмигратом и пролифератом вокруг нервных клеток не развиваются.

Геморрагический инфаркт слизистой оболочки желудка при бешенстве может развиться на почве различных причин, вызывающих местное расстройство кровообращения с последующим диапедезом. Инфаркт ограничивается только слизистой оболочкой желудка, а следовательно развивается как следствие закрытия просвета мелкого восходящего артериального сосуда слизистой оболочки или затрудненного оттока крови по венам.

Закрытие просвета артериального сосуда может быть вызвано: 1) эмболией и тромбозом или 2) вазомоторным путем при повреждении нервной системы. Эмболию и тромбоз сосудов слизистой оболочки желудка при бешенстве я на основании своих исследований исключаю и высказываюсь за неврогенную теорию инфарктов, которая, особенно благодаря исследованиям Bergmann’a и Wes tphalen’a, дает наиболее приемлемое объяснение и для образования инфарктов при бешенстве. Теория объясняет расстройство кровообращения спазматическим сокращением стенок артерии или сокращениями мышечной стенки желудка или musc, propriae или musc, mucosae или одновременно той и другой. Подобное сокращение мышечных слоев сопровождается сокращением артерий и одновременным сдавлением венозных сосудов и задержкой оттока крови— результат геморрагический или анемический инфаркт слизистой оболочки желудка.

Если принять во внимание, что при бешенстве всегда развиваются сильные изменения воспалительного характера в центральной нервной, системе, головном и спинном мозгу, а также и в периферической нервной системе, как-то: n. vagi, межпозвоночных узлах, симпатическом нерве, солнечном сплетении и Ауербаховском сплетении, то наиболее определенное и обоснованное объяснение возникновения и развития инфаркта слизистой оболочки желудка при бешенстве дает нам неврогенная теория. За нее всецело говорит непрерывная цепь связанных между собою патолого-анатомических и гистологических изменений в организме болевших: бешенством животных и людей¹), так—характер инфаркта слизистой оболочки и расширение сосудов подслизистой оболочки желудка вызваны воспалительными изменениями центральной и периферической нервной системы.

На основании изложенного позволю себе сделать нижеследующие выводы:

1. Так называемые „кровоизлияния“ слизистой оболочки желудка при бешенстве представляют собою „геморрагические инфаркты“. Рядом с геморрагическими инфарктами наблюдаются также анемические инфаркты.
2. Так называемые „геморрагические эрозии" слизистой оболочки желудка при бешенстве представляют собою поверхностные или глубокие „геморрагические язвы“.
3. Инфаркт развивается исключительно в слизистой оболочке желудка или поверхностно, или занимая всю ее толщу. На подслизистую оболочку инфаркт не распространяется.
4. Инфаркт слизистой оболочки желудка при бешенстве неврогенного происхождения.

¹ В настоящее время в моей лаборатории заканчиваются исследования патолого-анатомических и гистологических изменений при бешенстве у животных

About the authors

K. G. Bol

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

professor, Pathoanatomic office

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

2. Fig. 1. The mucous membrane of the rabbit's stomach in rabies. Deep infarction through the entire thickness of the mucous membrane (right).

Download (498KB)

Indexing metadata

3. Fig. 2. The mucous membrane of the stomach of a dog with rabies with a superficial infarction

Download (288KB)

Indexing metadata