Электрокардиографический анализ коронарного тромбоза

Аннотация

Коронарный тромбоз, как клиническая единица, отличная от an gina pectoris, описан был впервые Образцовым и Стражеско в 1910 г.¹⁸, ¹⁹). Следом за ними Herrick¹²) в 1912 г. подчеркнул это различие. Затем появилась обширная литература по клинике коронарного тромбоза.

Полный текст

Экспериментальные работы с фокусным поражением миокарда и коронарными лигатурами, контролировавшиеся с помощью электрокардио грамм, создали тем временем основу для применения электрокардиогра фии при коронарном тромбозе у человека. Еще в 1909 г. Eppinger und Rothberger⁸) исследовали влияние на электрокардиограмму повреждения частей мышцы желудочков сердца собаки. При инъекции креп кого некротизирующего раствора AgNO₃ в глубину миокарда собаки по лучены кривые, приближающиеся к монофазным. Замораживание верхушки давало глубокую инверзию зубца Т. В 1910 г. Самойлов²⁹) получил на сердце лягушки после механического повреждения верхушки кривые, приближающиеся к монофазным. Эти кривые Самойлов объяснил как результат суммирования токов действия сердца с демаркационным током, возникающим на границе живой и мертвой ткани. Smith³¹) в 1918 г при экспериментальной лигатуре веточек левой коронарной артерии у собак обнаружил изменения в желудочковом QRST-комплексе элекрокардиограммы, особенно изменения зубца Т и интервала RT. Не медленно после лигатуры Т-зубец увеличивался, RT-интервал смещался кверху от изоэлектрической (нулевой) линии. Втечение следующих 24 ч. Т-зубец глубоко инвертировался во всех отведениях и затем более мед ленно (5—8 дней) возвращался к исходному, положению, чаще начиная с III отведения, затем во II отведении и, наконец, в I отведении. Эти изменения электрокардиограммы происходили при перевязке веточек левой коронарной артерии, и степень отрицательности Т-зубца была прямо пропорциональна величине перевязанной веточки. Перевязка правой коронарной артерии зубцы Т не меняла. Смит³²) далее повторил экспериментальные лигатуры у собак и исследовал также действие на электрокардиограмму замораживания различных частей сердца и получал длительность изменений в электрокардиограмме от немногих минут до часа. Близость инфаркта к верхушке, повидимому, являлась важным фактором, определявшим изменения электрокардиограммы. Clerc et Deschamps⁵) наблюдали при перевязке нисходящих ветвей левой коронарной артерии отрицательный Т-зубец в I и во II отведениях. Позже Clerc⁴) наблюдал монофазные кривые после инъекции едкой щелочи в верхушку сердца лягушки и кролика. Hamburger, Priest and Вellmann¹⁰,ⁿ) при закупорке ветвей коронарных сосудов введением семян ликоподия полу чили такое же извращение желудочкового комплекса электрокардиограммы, как и после перевязки этих сосудов. Otto^21-23) наблюдал изменение Т- зубца при перевязке стволов и ветвей правой и левой коронарных артерий. Наконец, в 1929 г. Самойлов³⁰) поставил систематические экспериментальные исследования над частично перерезанным желудочком сердца лягушки, в которых он получил при различных отведениях от препарата серии нечистых монофазных кривых и объяснил их происхождение состоянием постоянного возбуждения в мостике желудочка. В основе изменений электрокардиограммы при коронарном тромбозе по Самойлову лежит образование локализированной зоны перманентного возбуждения согласно представлениям Введенского.

Первое электрокардиографическое наблюдение после острой коронарной закупорки у человека описал Herrick¹³) в 1919 г. и отметил характерное извращение зубца Т. Pardee²⁴) в 1920 г. впервые описал электрокардиограмму человека при коронарном тромбозе с деформацией RT-интервала, как это наблюдалось Smith’oM у собак после коронарной лигатуры. В дальнейшем Pardee²⁵, ^2б), продолжал исследования над изменениями электрокардиограммы при коронарном тромбозе и ввел понятие о так наз. „коронарной T-волне“ (отрицательный Т- зубец с острой верхушкой и с предшествующим выпуклым RT-интервалом), как последствия коронарного тромбоза. Целый ряд авторов подтверждает факт смещения RT-интервала электрокардиограммы человека при коронарном тромбозе, именно: Kahn¹⁰), Smith³³), Wearn³⁴, Oppenheimer and Rotschild²⁰), Levin¹⁷), Clark и Smith³), Rotschild, Mann и Oppenheimer²⁸), Wilson³⁷). Только в одном единственном случае на электрокардиограмме человека получено было смещение RT-интервала не при коронарной закупорке, а во время острого ревматического кардита, очевидно при фокусном ревматическом поражении миокарда (Cohn и Swift⁶). Были случаи с ранениями сердца, которые дали возможность наблюдать влияние на электрокардиограмму человека перевязки веточек коронарной артерии. Davenport⁷) в 1927 г. описал при лигатуре левой нисходящей ветви коронарной артерии у человека извращение Т-зубца во всех трех отведениях через 19 дней после операции; через 8 ½ месяцев Т-зубец стал положительным во всех трех отведениях. Hyman и Fischer¹⁴) констатировали при перевязке коронарной артерии в ране левого желудочка, расположенной у верхнего конца межвентрикулярной борозды, извращение Т-зубца только в I отведении через 8 месяцев после операции.

Систематический обзор изменений в электрокардиограмме после кардиального инфаркта, resp. коронарного тромбоза, дали Parkinson и Bedford²⁷) в 1928 г. По взглядам авторов существенные изменения электрокардиограммы при поражении венечных артерий сводятся к следующему. В первой стадии линия, соединяющая зубцы R и Т, находящаяся обычно на уровне изоэлектрической линии, смещается кверху. В общефизиологических терминах было бы правильнее назвать это изменение превращением в монофазную кривую. Вторая фаза характеризуется тем, что монофазная кривая постепенно переходит опять в двухфазную, причем зубец Т обращен вниз. В третьей фазе зубец Т постепенно из меняется, принимая первоначальный характер, и этим электрокароиографический цикл изменений при коронарном тромбозе заканчивается. Относительно происхождения электрокардиографических изменений при коронарном тромбозе Parkinson и Bedford приходят к выводу, что в деформации QRST - комплекса кроме тока покоя, как результата ин фаркта, нужно допустить участие функциональных расстройств кровообращения, постепенно исчезающих с организацией инфаркта. Новейшие работы Barnes .и Whitten¹), а также Bellʹа и Pardee²) намечают связь между изменениями в электрокардиограмме и локализацией инфаркта в правом или левом желудочке.

В русской литературе только в 1929 г. опубликованы две работы (Этингер³⁹) и Гроте ль⁹), посвященные электрокардиографическим изменениям после острой закупорки венечных артерий у человека, вы воды которых совпадают с цитированными выше работами. К этим работам мы считаем возможным присоединить наш случай коронарного тромбоза, подвергшийся длительному электрокардиографическому наблюдению.

История болезни. Больной А., 53 лет, поступил в больницу имени Боткина 23/ХІ 29 г. в полубессознательном состоянии с болями в области сердца. До этого времени болей в области сердца никогда не отмечал: втечение последнего года замечал лишь одышку при ходьбе. 23/ХІ у больного внезапно после физического напряжения появились резкие боли в области сердца и он упал, потеряв сознание. Через несколько часов он был доставлен в больницу. Status больного при поступлении. Состояние тяжелое, сознание полузатемнено, t° тела 36,7°, боли в области сердца, лицо бледное, цианоз губ и конечностей. Пульс прощупывается с трудом. Тоны сердца глухи, число сердечных сокращений 72—76 в, сокращения ритмичны. Границы сердца MD 4,5 см. + MS 9,5 см. = 14 см. Большие со суды— 7,5 см. Рентгеновское исследование 2/ХІІ 29 г.: сердце миодегенеративной конфигурации с увеличением обоих размеров MD 5,3 см. + MS 8,2 см. = 13,5 см. Тени крупных сосудов шире и гуще нормы —6,2 см. Высокое стояние дуги аорты. Печень немного увеличена.

Течение болезни. На следующий день самочувствие лучше, сознание ясное, сердце без перемен. Пульс 72 в l^z, ритмичный. 25/ХІ пульс замедлился до 48 уда ров в l^z, t°,тела 37,2°. 26 и 27/XI. Самочувствие хуже,, пульс 42 -43 удара в l^z ритмичный. Кровяное давление 110/70 мм. Hg, t° тела 37.3°. 28/XI самочувствие резко ухудшилось, появились опять боли в области сердца, не спал всю ночь. Пульс ритмичный. На следующий день состояние улучшилось. В дальнейшем здоровье больного стало постепенно восстанавливаться, и 15/1 30 г. он выписался из больницы в удовлетворительном состоянии. Изменения со стороны сердца контролировались при помощи электрокардиографии.

Мы имели возможность начать систематическое электрокардиографическое наблюдение больного через четыре дня после отмеченного выше припадка (23/ХІ 1929 г), а именно с 27/ХІ 1929 г. и продолжать его втечение года, причем за этот срок было сделано 10 электрокардиографических исследований.

Первое наблюдение 27/ХІ 1929 г. (Рис. 1) обнаружило наличие частичного блока типа 2: 1 при ритме желудочков 46 в V и ритме предсердий 92 в 1'. Длина интервала PR = 0,2^//. Желудочковый QRST-комплекс нормален, за исключением большой величины Q-зубца во II и III отведениях (QII = 3.5 мм., QIII = 7,0 мм. Т-зубцы положительны во всех трех отведениях. (Рисунок 1).

Рис. 1

На следующий день 28/Х1 29 г. частичный блок исчез, уступив место ассоциированной работе предсердий и желудочков с ритмом 86 в l^z. Между тем PR-интервал удлинился до 0,3 сек. При этом по временам наблюдались периоды Wenekеbасh’a—периодическое выпадение систол желудочков, приходящееся б нашем случае через три периода на четвертый, связанное с постепенным удлинением PR-интервала (рис 2). Резко изменен желудочковый QRST-комплекс. Интервал RT смещен (рис. 3) в III и во II отведениях вверх, в I отведении не значительно вниз от изоэлектрической линии.

Рис. 2

Рис. 3

По данным Parkin son’а и Bedford’а²⁷) RT-смещение при коронарном тромбозе может наблюдаться не во всех отведениях, а в двух или даже в одном. Величина RT-смещения в нашем случае наибольшая в III отведении-5 мм., во II отведении—3 мм., в I отведении 1 мм. Т-зубец сливается с дугой, образуемой смещенным ИТ-интервалом во II и 111 отведениях. Q-зубец во II и III отведениях увеличился (QII = 6 мм., QIII = 10 мм.). На изменение Q-зубца при коронарном тромбозе указывал Wilson³⁸).

На вторые сутки после этого изменения в QRST-комплексе (30/ХІ 1930 г.) при ритме 95 в l^z и несколько укоротившемся PR (0.27 сек ) смещение RT-интервала уменьшилось (рис. 4) во 11 отведении до 0,5 мм. и в III отведении до 1,5 мм. Величина Q-зубца еще больше увеличилась (QII = 8 мм., QIII = 11 мм.) 2/ХІІ 1930 г. при ритме 83 в 1' интервал PR = 0.2 сек., т. е. он вернулся к величине, отмеченной в первом исследовании 27/ХІ 1930 г.

Рис. 4

16/Х1 1930 г., т. е. через 2 недели после предыдущего исследования при том же ритме = 83 в l^z PR-интервал укоротился до 0,12 сек. На этой величине он остался во всех последующих исследованиях. RT-интервал во II и III отведениях имеет выпуклость вверх, которая сопровождается большим отрицательным Т-зубцом. —коронарный Т-зубец по Pardee. Величина отрицательного Т-зубца больше в III (3 мм.), чем во II отведении (2,5 мм.). В 1 отведении Т-зубец положителен (I мм.) (рис. 5).

Рис. 5

В дальнейшем 26/XII 29 г. и 6/1 30 г. сохраняется выпуклость RT-интервала во II и III отведениях, величина отрицательных Т-зубцов во II и III отведениях уменьшается до 1,5 мм. и 2,5 мм.

11/1 30 г. при тех же со отношениях и величинах Т-зубцов выпуклости RT-интервала ни во 11, ни в III отведениях не наблюдается.

Через 2 месяца, 12/ III 1930 г. (Рис. 6) дальнейшие изменения произошли в Т-зубцах. Т-зубец во II отведении оказался положительным, хотя и небольшим по величине (0,5 мм.). Величина отрицательного Т-зубца в III отведении уменьшилась (1,5 мм.). Кроме того, уменьшилась величина Q-зубца во II и III отведениях (до 5 мм. и 6 мм.). Более чем через год 12/XII 1930 г. электрокардиограмма не изменилась.

Рис. 6

Таким образом, можно представить себе следующий ход развития коронарного тромбоза.

Первое время после коронарного тромбоза в электрокардиограмме появляется смещение RT-интервала по отношению к изоэлектрической линии. RT-смещение имеет противоположное направление в 1 и III отведениях и в нашем случае хорошо выражено в III отведении.

При смещении RT-интервала, образующего дугу. Т-зубца почти не видно. Кривые приближаются к монофазным. Затем RT-смещение постепенно сглаживается и появляется отрицательный Т-зубец с заостренной верхушкой, предшествующий ему RT-интервал носит характер дуги, об ращенной выпуклостью вверх. Эта поздняя фаза деформации RT-интервала и отрицательный Т-зубец с острой верхушкой и есть „коронарный T-зубец“ по Pardee, который обычно виден втечение первых двух месяцев после коронарного тромбоза и после того, как типичное RT смещение исчезло.

Обычно Т-зубцы, также как и RT-смещение, имеют противоположное направление в I и II отведениях—в нашем случае Т-зубец отрицателен в III и положителен в I отведении; во II отведении направление Т-зубца совпадает с III С течением времени отрицательные Т зубцы постепенно уменьшаются и затем переходят к положительным. В нашем случае Т-зубец во II отведении завершил цикл своих превращений и стал положительным, в III отведении отрицательный Т-зубец стал значительно меньше, но перехода его к положительному значению, несмотря на дли тельное наблюдение (более года), наблюдать не удалось.

В связи с тем, что после коронарного тромбоза отрицательный Т-зубец в III отведении исчезает в последнюю очередь, наличие на электрокардиограмме отрицательного Т, носящего „коронарный характер“ может иметь диагностическое значение, как след от бывшего кардиального инфаркта. В некоторых случаях не удается наблюдать полного цикла изменений электрокардиограммы, и уже первая электрокардиограмма тотчас после острого приступа дает только отрицательный Т-зубец в III отведении, возвращающийся в дальнейшем к положительному, как в случае Jones и Birch’a¹⁵). Как исключение, наблюдали Smith³³), Wil- lius и Barnes³⁶), Willius³⁵) случаи коронарного тромбоза с отрицательным Т-зубцом во всех трех отведениях.

Итак смещение RT-интервала, переход его в выпуклую кверху дугу, сопровождающуюся отрицательным Т-зубцом (коронарный Т-зубец), и, наконец, переход к положительному Т-зубцу во II отведении делает несомненным наличие коронарного тромбоза у нашего больного.

Кроме деформации QRST-комплекса имело место в нашем случае ухудшение атрио-вентрикулярной проводимости. Нормальной длиной PR- интервала у нашего больного следует считать величину в 0,12 сек., ко торой он достиг через 2У₂ недели после тромбоза и которая оставалась неизменной затем до последнего наблюдения. Если это так, то еще до коронарного тромбоза, именно 27/ХІ 29 г., PR-интервал был удлинен до 0,2 сек. Кардиальный инфаркт 28/ХІ 29 г. лишь удлинил PR-интервал до 0,3 сек. При этом интересно, что имевший место при PR = 0 2" частичный блок 2:1 сменился при PR = 0,3 сек. после тромбоза ассоциированной работой сердца и лишь по временам появлялись периоды Wenckebach’a. Нарушения проводимости, имевшие место докардиального тромбоза, могло быть вызвано ангинозным приступом, по поводу которого больной поступил в больницу. Дальнейшее ухудшение проводи мости связано с коронарным тромбозом. Описанный случай может являться иллюстрацией того, что с помощью электрокардиографии можно не только поставить диагноз коронарного тромбоза, но и следит за течением болезни.