State of the autonomous (autonomic) nervous system in general diseases accompanied by myopia

Abstract

Myopia is a type of refractive error of the eye characterized by the fact that the rays from the image of objects gather in focus before reaching the retina, in front of it. Divergent rays fall on the retina and create light scattering circles. To reduce these, people with myopia squint their eyes.

Full Text

Миопия — один из видов нарушения рефракции глаза, который характеризуется тем, что лучи от изображения предметов собираются в фокусе еще не достигнув сетчатки, впереди нее. На сетчатку же падают расходящиеся лучи, которые создают круги светорассеяния. Для их уменьшения лица с миопией прищуривают глаза [8].

Число лиц с миопией в возрасте от 19 до 25 лет составляет 28,7%, особенно заметное ее учащение наблюдается у детей начиная с 11 — 14 лет [3]. В последнее время отмечается тенденция к росту числа лиц с миопией до 68—86% в семьях, где один или оба родителя близоруки [24]. Высокая осложненная миопия на территории бывшего СССР занимает одно из ведущих мест среди всех видов инвалидности по зрению — от 27 до ^4,6% [42]. По данным Международной организации реабилитации инвалидов, более 50% слепых могли бы избежать потери зрения при условии своевременной диагностики и лечения заболеваний.

Согласно существующей аккомодационно-конвергентно-гидродинамической теории происхождения миопии [1, 21, 44, 59], при зрительной работе вблизи под влиянием напряжения внутриглазной цилиарной мышцы и сдавления наружными мышцами глазного яблока поднимается внутриглазное давление жидкости, которое и вызывает удлинение глазного яблока. Данная теория патогенеза миопии не выдержала испытания практикой, разработанные на ее основе способы профилактики и лечения миопии оказались неэффективными [19].

Существует другое мнение [5, 22] о происхождении миопии: это нарушение функции вегетативной иннервации внутриглазной цилиарной мышцы, а именно реципрокности (весов) — при сокращении одной части цилиарной мышцы вторая должна расслабляться. Между тем сторонники такой версии не учитывают существования нарушений общей вегетативной иннервации у лиц с миопией.

В ныне действующей международной номенклатуре [40] термин “автономная нервная система“ (АНС) полностью заменен на ранее существовавшие, вместе с тем в отечественной литературе традиционно применяется термин “вегетативная нервная система” (ВНС). На основании структурно-функциональных свойств АНС (ВНС) подразделяют на симпатическую (СНС), парасимпатическую (ПНС), метасимпатическую (МНС) нервные системы [37].

1. Состояние АНС при неврологических и общих заболеваниях, сопровождаемых миопией

Об изменениях в нервной системе при спазме аккомодации и миопии упоминают многие авторы. У больных со спазмами аккомодации находили изменения со стороны АНС: игру вазомоторов, цианотическую окраску и повышенную потливость ладоней, асимметрию АД (6—12 мм Hg), замедление ритма сердечной деятельности (на 14—18 уд. в 1 мин), извращение глазо-сердечного рефлекса [50]. У больных со спазмом аккомодации выявлены микрознаки поражения анимальной нервной системы, преимущественно стволовой локализации, у страдающих ложной миопией — функциональная недостаточность надсегментарной АНС. Ведущим синдромом последней являлась вегетососудистая дистония, преимущественно парасимпатического, реже смешанного типов [26].

У детей с миопией в возрасте от 7 до 15 лет обнаруживается отчетливая неврологическая симптоматика, свидетельствующая об относительно негрубых проявлениях натальной (во время родов) патологии шейной части спинного мозга и позвоночных артерий: верхний вялый парапарез, гипотония мышц рук, снижение проприоцептивных рефлексов с рук, гипотрофия мышц плечевого пояса с асимметрией его стояния и лопаток, заметное напряжение шейно-затылочных мышц, кривошея [12, 13]. У студентов с миопией выявлена статистически достоверная связь между миопией и мышечной силой рук: высокая миопия чаще встречается у людей с меньшей динамометрией [23]. Сопоставление неврологической картины и данных офтальмологического обследования позволило выявить чаще асимметрию неврологической симптоматики и преобладание ее на стороне более выраженного нарушения зрения [13].

У больных со спазмом аккомодации в возрасте от 8 до 16 лет чаще всего страдают лицевой нерв (сглаживание носогубной складки), глазодвигательные нервы (анизокория, слабость конвергенции, ограничение движений глазных яблок), двигательная сфера (анизорефлексия в виде повышения или снижения сухожильных рефлексов, тормозные рефлексы). У части детей спазм аккомодации протекает Не как изолированное страдание, а совместно с поражением ядер и путей III, IV, VII пар черепномозговых нервов, симпатического нерва и пирамидного пути, которые обусловлены перенесенными заболеваниями: вирусным гриппом, ревматизмом, ангиной, контузией головного мозга, болезнью Боткина, детскими инфекциями (корь, скарлатина) [17]. При этом как наиболее частую причину возникновения миопии выделяют корь [53]. Эти заболевания у детей предшествуют спазму аккомодации, ложной и истинной миопии [15]. После изучения различных хронических интоксикаций у детей установлено, что после непродолжительного времени с момента возникновения тонзилогенных, респираторных, ревматогенных, глистных, гепатогенных, кариесных, туберкулезных и других интоксикаций обычно наблюдается высокий уровень симпатической активности; после более длительного времени — симпатические эффекты снижаются, появляется относительное преобладание парасимпатической реакции. Эти изменения AHÇ наступают у детей к 11 — 14 -летнему возрасту [26].

В литературе приводятся данные о связи миопии с туберкулезом [52] и натальной травмой шейного отдела позвоночника [38].

Высокую частоту искривления позвоночника, энтероптоз, плоскостопие, выявленные при миопии, многие исследователи связывают с общим ослаблением опорной соединительной ткани в организме. По мнению А.Ю. Ратнера [38], эти заболевания отражают субклинические проявления натальных повреждений шейного, грудного, поясничного отделов спинного мозга.

Связь миопии с рахитом установлена рядом авторов [28, 51]; его разнообразные проявления обусловлены различной патологией [35, 38]. Диффузная мышечная гипотония, рекурвация в крупных суставах (ребенка можно “сложить пополам”) объясняется неполноценностью шейного отдела спинного мозга в результате натальной травмы позвоночника, ведущей к нарушению кровообращения вертебробазилярного бассейна с ишемией ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Деформация грудной клетки (реберная талия, расширение нижней реберной апертуры, дряблый живот) вызваны нарушением сегментарной иннервации грудной клетки, диафрагмы, передней брюшной стенки с их периферическим парезом. Увеличение лобных бугров — это симптомы дебюта гидроцефалии. Под маской спазмофилии в большинстве случаев скрывается настоящая эпилепсия с клони-т ко-тоническими судорогами. Случаи периодического спазма аккомодации при эпилепсии подтверждают данные наблюдения [41].

При тяжелом рахите выявлено уменьшение содержания кальция в склере одновременно с изменением роста глаза, его миопизацией [51], а также нарушение фосфор- но-кальциевого обмена [20], существенное уменьшение содержания железа, меди, кобальта, цинка в крови, печени, почках, мышцах, головном мозгу при одновременном повышении их концентрации в костной ткани. Рахит характеризуется увеличением в крови уровня хлоридов и калия, которые активизируют функцию СНС, и одновременным снижением уровня кальция в крови [20]. Такие же нарушения минерального обмена выявлены при миопии [29, 31]. Если учесть, что гипоталамус играет основную роль в регуляции минерального обмена, то под симптомами рахита скрываются натально обусловленные нарушения гипоталамической области [35, 38].

Некоторые авторы связывают более частое развитие миопии с периодом роста организма. При этом установлено два периода усиления миопии: 1) в возрасте от 8 до 9 лет рост миопии происходит в одинаковой степени у мальчиков и девочек; 2) у девочек от 11 до 15 лет по сравнению с мальчиками того же возраста и у мальчиков от 13 до 16 лет по сравнению с девочками имеются возрастные отличия с разницей в 2 года [46, 47]. Среди девочек с высокой миопией чаще отмечены случаи задержки общего физического развития, что наряду со снижением у них в крови уровня микроэлементов и нарушениями со стороны скелета, особенно лица (большим развитием верхней челюсти), свидетельствует о проявлениях инфантильности [46].

У школьников разного возраста с прогрессирующей миопией наблюдалось отставание “гормонального возраста” (уровня экскреции 17-кортикостероидов) и “костного возраста” от календарного на фоне более высоких темпов роста, которые были наиболее выраженными в периоде “второго вытягивания”. У детей со стационарной миопией по мере завершения периода половой зрелости, аналогичные показатели приближались к таковым у взрослых [30, 32]. Прекращение прогрессирования миопии обычно связано с остановкой роста [58]. Среди взрослых установлено, что у мужчин с миопией рост достоверно выше, чем у мужчин без миопии; у женщин этих различий не выявлено [61]. На фоне миопии возникает функциональная недостаточность при передаче импульса с сетчатки к диэнцефалоно-гипофизу. Эта система реагирует на “недостаточный импульс” несбалансированной секрецией стероидных гормонов: увеличением выработки гормона роста и кортизола, дефицитом тестостерона, изменением секреции 17-эстрадиола [32, 57], что нередко сопровождается кариесом зубов [49] и ювенильными маточными кровотечениями [39].

При миопии имеют место изменения в сердечно-сосудистой системе [9, 23, 54]: повышение минимального и понижение пульсового давления. У лиц с первичной артериальной гипотонией понижен тонус артериальных сосудов, что приводит к увеличению их калибра и уменьшению артерио-венозного коэффициента. У них уменьшено число сокращений сердца, увеличены изометрическое сокращение сердца и диастолическое давление. В то же время показатели I венозного кровотока не изменены [9]. Установлено разнонаправленное изменение сосудистого тонуса глаза в сторону как повышения, так и понижения у больных с гипотонической болезнью [54]. В состоянии покоя у лиц с миопической рефракцией систолическое, диастолическое, пульсовое давление, частота сердечных сокращений не отличаются от таковых у лиц с эмметропической рефракцией. После физической нагрузки у лиц женского пола с миопатической рефракцией увеличивается длительность изменений систолического и диастолического давления. У лиц мужского пола диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению. У лиц обоего пола увеличиваются пульсовое давление и число сердечных сокращений [23]. Это свидетельствует о сосудистой дистонии, которая вначале формируется как спастическая реакция на раздражитель, а при дальнейшем развитии дистонии сосудистый спазм сменяется атонией [33]. Реакция показателей гемодинамики на физическую нагрузку у лиц с миопией указывает на снижение резервных возможностей сердечно-сосудистой системы [23].

У школьников с миопией слабой и средней степени при нормальном количестве в крови эритроцитов отмечается уменьшение содержания лейкоцитов по мере усиления рефракции. Лейкоцитарная формула при этом в основном не изменяется; лишь несколько уменьшается процент палочкоядерных нейтрофилов [27]. При высокой миопии повышается фибринолитическая активность крови [2], уровень хлоридов и калия при одновременном снижении содержания кальция [14] и заметном возрастании активности щелочной фосфатазы [28, 30] с тенденцией к гиперхолестеринемии [38]. Это трактуется как ишемия ретикулярной формации с вовлечением в процесс гипоталамуса [38]. Все перечисленные изменения крови при миопии отражают парасимпатическую реакцию АНС [16].

ІІ. АНС при акушерской патологии как причина миопии

Среди других причин миопии у детей наиболее часто выделяют патологию беременности и родов (артериальную гипертонию, отеки, нефропатию беременных) [4, 10, 56]. У беременных описаны случаи транзиторной миопии, которые наблюдаются при отечных формах гестозов и объясняются отеком хрусталика. Установлено [11], что у беременных с артериальной гипотонией изменения ионов калия и натрия имеют противоположную направленность по сравнению с их уровнем у здоровых беременных. При нефропатии беременных повышается содержание ионов калия в плазме и эритроцитах, при водянке снижается концентрация ионов натрия в плазме (у здоровых беременных — наоборот: первое понижается, второе повышается). При угрозе прерывания беременности и невропатии содержание ионов фосфора и кальция в плазме повышается с самого начала беременности. При нормальной же беременности их содержание в начале беременности снижается и к ее концу полностью нормализуется [11]. При отеке беременных содержание адреналина в крови в 1,5 раза выше, чем у здоровых беременных за счет увеличения его синтеза. При нефропатии беременных содержание адреналина и норадреналина в плазме крови увеличивается в 2 раза, а катехоламинов в моче прогрессивно снижается. Содержание норадреналина в плазме крови во время родов при отечной форме позднего токсикоза ниже в 1,3 раза, а при нефропатии — в 2 раза, чем при нормальных родах. Эти данные свидетельствуют об угнетении активности симпатико-адреналовой системы во время родов и при позднем гестозе [7].

ІІІ. АНС при некоторых состояниях, сопровождаемых миопией

Ночная миопия описана в прошлом веке. Снижение освещенности изменяет тонус цилиарной мышцы с ослаблением симпатической иннервации и преобладанием парасимпатической иннервации, что приводит к преходящей ночной миопии [22].

Транзиторная миопия возникает у больных с лихорадкой, например при геморрагической лихорадке, ОРВИ [34]. У больных острой дизентерией с повышением температуры тела наблюдаются глубокие нарушения функционального состояния ВНС с преобладанием парасимпатической функции и угнетением СНС [18].

Уменьшение толщины роговицы при миопии более 6,0 диоптрий [43, 45, 60] вызвано растяжением переднего отрезка глаза и нарушением трофики. Расстройство же аккомодационной способности глаза при миопии носит вторичный характер, происходит по паретическому типу [55] при атрофии мышечной ткани внутриглазной цилиарной мышцы [36]. У больных с высокой миопией развиваются дистрофические изменения на глазном дне с тяжелыми нарушениями зрительных функций при развитии пятна Фукса в макулярной области сетчатки и атрофии зрительного нерва [56]. Найдено сходство в клинических и гистологических изменениях у лиц с высокой миопией (околососковая атрофия зрительного нерва, височный конус, деструктивные изменения в стекловидном теле) и в здоровых глазах у пожилых. При этом выявлены признаки вегетосимпатических нарушений, которые могут быть причинами трофических расстройств и дистрофических изменений в сетчатке [48].

Как утверждают С.В. Аничков и др. [6], уже на ранних стадиях дистрофии наступает ослабление резистентности клеток к различного рода вредностям. Этим объясняется часто наблюдаемое осложнение дистрофии присоединившейся инфекцией.

Изучение нарушений АНС при общих заболеваниях организма, сопровождаемых миопией, имеет важное практическое значение. После обследования лиц с миопией врач-офтальмолог назначает очковую коррекцию и в лучшем случае проводит курс тканевой и витаминотерапии, который малоэффективен. Невропатологи их не обследуют, значит, нарушения функции АНС не выявляются и не корригируются. Врачам-педиатрам, акушерам-гинекологам необходимо учитывать изменения функции АНС у лиц с миопией, особенно при трактовке данных лабораторно-клинических исследований и проведении лечебно-профилактических мероприятий у лиц с общими заболеваниями, сопровождаемыми миопией.

Необходимо дальнейшее изучение патогенеза миопии врачами различных специальностей.