Toxic-allergic effects of hydrocarbons on the organ of vision

Abstract

Data were obtained indicating the role of the toxic-allergic factor in the formation of the symptom complex of lesions of the organ of vision by hydrocarbons.

Full Text

Библиография: 6 названий.

В ряде исследований было установлено, что токсическое влияние нефтепродуктов приводит к гистохимическим изменениям в функционально важных отделах органа зрения [4, 5]. Эти изменения связаны с нарушением физико-химических свойств клетки и биологических функций протеинов [1]. По данным А. X. Гиниятуллиной и Ф. Ю. Хабировой (1977), под воздействием нефтепродуктов могут развиться изменения переднего отдела глаза. Этиология, патогенез и иммуногенез этих поражений сложны и мало изучены. Были основания предположить, что в их возникновении принимает участие аллергический ответ на формирование белков с измененными антигенными свойствами. Это определило цель настоящей работы — изучить роль иммунных механизмов и аутоаллергии в формировании признаков токсического поражения органа зрения углеводородами в клинике и эксперименте.

В клинике проведено обследование 35 рабочих, контактирующих с хлорированными и предельными углеводородами. Контрольную группу составили 20 рабочих производства, не связанного с токсическим воздействием углеводородов. Все рабочие были подвергнуты клиническому и электрофизиологическому обследованию. Сыворотку крови рабочих исследовали в динамике до и после десенсибилизирующей терапии в реакциях нефелометрии (РНФ) в модификации А. Б. Ягафаровой (1977), преципитации в агаре (РПА) и методом H. Н. Клемпарской, Н. В. Раевой (1961).

В эксперименте проведена затравка хлористым метиленом 128 белых крыс (72 подопытных и 56 контрольных) на уровне ПДК (50 млг/м3) и 6 ПДК (300 млг/м³). Животных мы забивали через 1, 3, 4 и 6 мес. Основываясь на органоспецифичности, из внутренних органов (печени, селезенки, сердца, легких) и тканей глаза приготавливали тканевые антигены. Эти антигены применяли для иммунизации 18 кроликов, а также иммунологических исследований сывороток этих кроликов, подопытных и контрольных белых крыс (986 анализов).

В основной группе рабочих выделены две подгруппы: 1-я — лица с нарушением офтальмотонуса (гипотензией и гипертензией), 2-я — лица с признаками катарального раздражения конъюнктивы век, более выраженного на нижней переходной складке. Отделяемого из конъюнктивальной полости не наблюдалось. При биомикроскопии констатированы явления атрофии тарзальной конъюнктивы: отсутствие выраженности рельефа физиологических сосочков, сглаживание борозд между ними. Кроме признаков катарального раздражения у рабочих этой подгруппы выявлялось расширение поверхностных кровеносных сосудов конъюнктивы и лимба, располагающихся соответственно глазной щели. Изменения артериальных и венозных сосудов конъюнктивы глазного яблока выражались в расширении, извитости, неравномерности их калибра и стазах. По ходу поверхностных кровеносных сосудов и в местах бифуркации имелись аневризматические расширения муфтообразной, шарообразной и веретенообразной формы.

При электрофизиологических исследованиях органа зрения найдены различные функциональные его изменения у обследованных обеих подгрупп.

Нефелометрические исследования сыворотки крови рабочих показали положительную реакцию на токсически пораженную хлористым метиленом ткань печени в 41,0±1,0% и ткань глаза в 28,0±0,8% (разность с контролем достоверная); процент выявления антител к пораженным тканям других органов был заметно ниже. При сравнительной оценке данных 1 и 2-й подгрупп достоверных различий в частоте обнаружения антител не установлено.

Иммунохимические исследования этих же сывороток с помощью РПА позволили выявить положительную реакцию в 9,8±0,7% к тканям печени.

При исследовании сывороток крови рабочих с аутолизатом эритроцитов зарегистрированы положительные реакции в 22,2±1,5%. Во 2-й подгруппе появление антител констатировано в 15,4±1,0%, в 1-й — в 6,8±1,0% (в контроле реакция отрицательная). После десенсибилизирующей терапии процент выявления положительных реакций снизился в 2 раза.

Данные иммунологических исследований указывают на определенную роль сенсибилизации и участие аутоиммунных процессов в формировании признаков воздействия углеводородов на орган зрения рабочих.

В эксперименте при клинико-биомикроскопическом исследовании глаз лабораторных животных также обнаружены признаки раздражения переднего отдела глаза, больше выраженные при воздействии 6 ПДК в первые 1—2 нед затравки несколько уменьшающиеся в последующем.

Методом нефелометрии антитела в сыворотках крови животных к тканям пораженной печени обнаруживаются в 58,0±9,4%, к тканям сердца — в 54,0±4,9%, селезенки — в 38,5±4,0%, глаза — в 25,0±8,0%, тогда как в контрольной группе реакции были отрицательными. Высокий процент выявления антител к ткани печени объясняется, по-видимому, большой чувствительностью этого органа к воздействию углеводородов. Ткань печени, подвергаясь антигенным изменениям, вероятно, является аутоаллергеном.

Исследование антител на аутолизат эритроцитов выявило более выраженные признаки аутоаллергии (56,0±0,7%) в группе животных, затравленных на уровне 6 ПДК; при затравке на уровне ПДК эти показатели были значительно ниже (33,0±1,5%). Результаты эксперимента совпадают с данными иммунологических исследований в клинике.

Таким образом, клинико-экспериментальное изучение иммунных механизмов при воздействии продуктов нефтехимии на орган зрения дает основание сделать вывод о токсико-аллергическом генезе клинического синдрома, проявляющегося в виде раздражения переднего отдела глаза. Полученные в клинике данные, подтвержденные экспериментальными исследованиями, свидетельствуют о наличии аллергического компонента при токсическом «раздражении» переднего отрезка глаза у рабочих, контактирующих с нефтепродуктами.