Митральный порок сердца у больных инфекционным неспецифическим полиартритом

Аннотация

Данные о частоте порока сердца у больных инфектартритом весьма разноречивы. По материалам различных авторов, клапанные пороки сердца встречаются при инфектартрите в 14% случаев (Б. П. Кушелевский, 3. Е. Быховский и др.). В доступной отечественной литературе мы не нашли работ по. специальному изучению вопроса о пороках сердца при инфектартрите; это обстоятельство побудило нас заняться изучением данного' вопроса.

Полный текст

В течение нескольких лет мы исследовали всех больных инфектартритом, поступивших на лечение в клинику Института ревматизма. Среди 654 больных с достоверными признаками инфектартрита мы смогли определить митральный порок сердца у 52, то есть у 8%. Мужчин было. 9, женщин 43; в возрасте до 20 лет — 7 чел., от 21 до 40 лет—35 чел., от 41 до 50 лет— 10 чел. Давность заболевания инфектартритом у 3 была до 1 года, у 25 — от 1 до 5 лет, у 12—от 5 до 10 лет и у 12 — более 10 лет.

У всех больных отмечались боли и скованность в суставах, деформации последних, гипотрофия мышц; у многих — отклонение пальцев рук в локтевую сторону и пальцев ног латерально, «ревматоидные узлы», рентгенологические изменения в суставах (остеопороз костей, сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подвывихи и девиации). РОЭ у подавляющего большинства была повышена, а при фракционном исследовании РОЭ отмечался сдвиг влево. Резко изменена белковая формула крови в сторону повышения глобулиновых фракций, повышены дифениламиновая проба, титр стрептококковой антигиалуронидазы, нередко была положительная формоловая реакция и повышены цифры вязкости формалинизированной сыворотки.

У 29 больных была подострая эксудативно-пролиферативная стадия, у 15 — хроническая, преимущественно фиброзная, у 8 — анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева — Штрюмпель — Мари).

Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата (по А И. Нестерову) I степени были у 35 больных, II степени — у 17.

У 40 больных была недостаточность митрального клапана, из них у 35 без нарушения кровообращения, у 4 с нарушением кровообращения I степени (причем, две из них были беременные), и у одной было нарушение кровообращения ІІ-Б степени (по Стражеско — Василенко), чему способствовало, очевидно, то, что заболевание осложнилось амилоидозом (почек, печени, селезенки).

У 12 больных был диагностирован комбинированный митральный порок, у 7 без нарушения кровообращения, у 4 с нарушением кровообращения I степени и у одной — ІІ-Б степени.

Для установления возможной этиологии поражения клапанного аппарата сердца мы проанализировали данные анамнеза, фиксируя внимание на перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно ревматизме. У 11 больных (3 — с недостаточностью митрального клапана и 8 — с комбинированным митральным пороком) заболевание началось по типу явной ревматической атаки и в стационарных условиях был определен ревмокардит, затем порок сердца, и лишь через некоторое время постепенно развился инфектартрит.

Почти все авторы, признающие инфектартрит и ревматизм различными заболеваниями, считают, что ревматизм не оставляет стойких анатомических изменений в суставах («лижет суставы и кусает сердце»). Однако в литературе встречаются единичные описания деформаций суставов, оставшихся после острых ревмоатак. Джакоуд описал один такой случай, Барион — два, Байвотерс — один. Эти авторы склонны считать, что поражение суставов в описываемых ими случаях является, очевидно, следствием повторных многократных ревмоатак. Эдстром отмечает, что тенденция к хроническому артриту, следующему после острой ревматической инфекции, больше отмечается у заболевших впервые в пожилом возрасте. У наших больных деформации суставов появились после первой, реже — второй ревмоатаки, и все больные с пороками сердца заболели впервые в сравнительно молодом возрасте (до 40 лет). Очевидно наши и описанные в литературе случаи деформаций суставов после ревмоатак представляют не следствие ревматизма, а сочетание ревматизма и инфектартрита или переход ревматизма в инфектартрит. О возможности такого перехода пишут Е. М. Тареев и другие авторы. Штейнберг и др. предполагают, что при этих формах речь идет не столько о переходе (в смысле «трансформации»), сколько о наслоении, например, на ревматизм инфектартрита.

У 12 больных (11 с недостаточностью митрального клапана и 1 с комбинированным митральным пороком) заболевание началось болями и припуханием суставов, которые вскоре бесследно прошли, и только спустя несколько, в некоторых случаях больше 10, лет снова появились боли, и начался инфектартрит.

У этих больных также, вероятно, вначале был ревматизм, но возможно, что это был полиартрит другой этиологии или начало инфектартрита, после чего была длительная ремиссия, что нередко отмечалось и у других больных.

У остальных 29 больных (26 — с недостаточностью митрального клапана и 3 — с комбинированным митральным пороком) в анамнезе не было указаний на перенесенный ревматизм. Возможно, конечно, что у этих больных ревматизм протекал латентно, без полиартрита, но так как инфектартрит появился у них раньше, а затем был определен порок сердца, мы склонны считать, что последний развился вследствие инфектартрита. Возможность такого патогенеза поражений сердца допускает ряд авторов, изучавших гистологический материал (Гржимек, Багенстосс и Розенберг, Кларк и Бауэр, Греф с соавторами, Ревене с соавторами, Веле).

При анализе диагнозов учреждений, направивших к нам на лечение больных с пороками сердца и явным инфектартритом, можно было отметить, что 14 из 52 направлены с диагнозом ревматизма, порока сердца, а об инфектартрите в диагнозе не упоминается. Эти диагностические ошибки обязаны до сих пор распространенному взгляду, что при инфектартрите сердце не поражается, а поражение сердца является дифференциально-диагностическим признаком между ревматизмом и инфектартритом. Этот признак в свое время (в 1876 г.) выдвинул Гаррод, его поддерживали и некоторые отечественные авторы (Б. П. Кушелевский), хотя еще в 1890 г. сын и ученик Гаррода— А. Е. Гаррод доказал несостоятельность этого признака, описав случай инфектартрита с поражением сердца. Очевидно поражение сердца не может служить дифференциально-диагностическим признаком между ревматизмом и инфектартритом.