Mitral heart disease in patients with infectious nonspecific polyarthritis

Abstract

Data on the frequency of heart disease in patients with infectarthritis are very contradictory. According to the materials of various authors, valvular heart defects occur in 14% of infectious arthritis! cases (B. P. Kushelevsky, 3. E. Bykhovsky, etc.). In the available domestic literature, we did not find any works on a special study of the issue of heart defects in infectious arthritis; this circumstance prompted us to study this issue.

Full Text

Данные о частоте порока сердца у больных инфектартритом весьма разноречивы. По материалам различных авторов, клапанные пороки сердца встречаются при инфектартрите в 14% случаев (Б. П. Кушелевский, 3. Е. Быховский и др.). В доступной отечественной литературе мы не нашли работ по. специальному изучению вопроса о пороках сердца при инфектартрите; это обстоятельство побудило нас заняться изучением данного' вопроса.

В течение нескольких лет мы исследовали всех больных инфектартритом, поступивших на лечение в клинику Института ревматизма. Среди 654 больных с достоверными признаками инфектартрита мы смогли определить митральный порок сердца у 52, то есть у 8%. Мужчин было. 9, женщин 43; в возрасте до 20 лет — 7 чел., от 21 до 40 лет—35 чел., от 41 до 50 лет— 10 чел. Давность заболевания инфектартритом у 3 была до 1 года, у 25 — от 1 до 5 лет, у 12—от 5 до 10 лет и у 12 — более 10 лет.

У всех больных отмечались боли и скованность в суставах, деформации последних, гипотрофия мышц; у многих — отклонение пальцев рук в локтевую сторону и пальцев ног латерально, «ревматоидные узлы», рентгенологические изменения в суставах (остеопороз костей, сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подвывихи и девиации). РОЭ у подавляющего большинства была повышена, а при фракционном исследовании РОЭ отмечался сдвиг влево. Резко изменена белковая формула крови в сторону повышения глобулиновых фракций, повышены дифениламиновая проба, титр стрептококковой антигиалуронидазы, нередко была положительная формоловая реакция и повышены цифры вязкости формалинизированной сыворотки.

У 29 больных была подострая эксудативно-пролиферативная стадия, у 15 — хроническая, преимущественно фиброзная, у 8 — анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева — Штрюмпель — Мари).

Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата (по А И. Нестерову) I степени были у 35 больных, II степени — у 17.

У 40 больных была недостаточность митрального клапана, из них у 35 без нарушения кровообращения, у 4 с нарушением кровообращения I степени (причем, две из них были беременные), и у одной было нарушение кровообращения ІІ-Б степени (по Стражеско — Василенко), чему способствовало, очевидно, то, что заболевание осложнилось амилоидозом (почек, печени, селезенки).

У 12 больных был диагностирован комбинированный митральный порок, у 7 без нарушения кровообращения, у 4 с нарушением кровообращения I степени и у одной — ІІ-Б степени.

Для установления возможной этиологии поражения клапанного аппарата сердца мы проанализировали данные анамнеза, фиксируя внимание на перенесенных в прошлом заболеваниях, особенно ревматизме. У 11 больных (3 — с недостаточностью митрального клапана и 8 — с комбинированным митральным пороком) заболевание началось по типу явной ревматической атаки и в стационарных условиях был определен ревмокардит, затем порок сердца, и лишь через некоторое время постепенно развился инфектартрит.

Почти все авторы, признающие инфектартрит и ревматизм различными заболеваниями, считают, что ревматизм не оставляет стойких анатомических изменений в суставах («лижет суставы и кусает сердце»). Однако в литературе встречаются единичные описания деформаций суставов, оставшихся после острых ревмоатак. Джакоуд описал один такой случай, Барион — два, Байвотерс — один. Эти авторы склонны считать, что поражение суставов в описываемых ими случаях является, очевидно, следствием повторных многократных ревмоатак. Эдстром отмечает, что тенденция к хроническому артриту, следующему после острой ревматической инфекции, больше отмечается у заболевших впервые в пожилом возрасте. У наших больных деформации суставов появились после первой, реже — второй ревмоатаки, и все больные с пороками сердца заболели впервые в сравнительно молодом возрасте (до 40 лет). Очевидно наши и описанные в литературе случаи деформаций суставов после ревмоатак представляют не следствие ревматизма, а сочетание ревматизма и инфектартрита или переход ревматизма в инфектартрит. О возможности такого перехода пишут Е. М. Тареев и другие авторы. Штейнберг и др. предполагают, что при этих формах речь идет не столько о переходе (в смысле «трансформации»), сколько о наслоении, например, на ревматизм инфектартрита.

У 12 больных (11 с недостаточностью митрального клапана и 1 с комбинированным митральным пороком) заболевание началось болями и припуханием суставов, которые вскоре бесследно прошли, и только спустя несколько, в некоторых случаях больше 10, лет снова появились боли, и начался инфектартрит.

У этих больных также, вероятно, вначале был ревматизм, но возможно, что это был полиартрит другой этиологии или начало инфектартрита, после чего была длительная ремиссия, что нередко отмечалось и у других больных.

У остальных 29 больных (26 — с недостаточностью митрального клапана и 3 — с комбинированным митральным пороком) в анамнезе не было указаний на перенесенный ревматизм. Возможно, конечно, что у этих больных ревматизм протекал латентно, без полиартрита, но так как инфектартрит появился у них раньше, а затем был определен порок сердца, мы склонны считать, что последний развился вследствие инфектартрита. Возможность такого патогенеза поражений сердца допускает ряд авторов, изучавших гистологический материал (Гржимек, Багенстосс и Розенберг, Кларк и Бауэр, Греф с соавторами, Ревене с соавторами, Веле).

При анализе диагнозов учреждений, направивших к нам на лечение больных с пороками сердца и явным инфектартритом, можно было отметить, что 14 из 52 направлены с диагнозом ревматизма, порока сердца, а об инфектартрите в диагнозе не упоминается. Эти диагностические ошибки обязаны до сих пор распространенному взгляду, что при инфектартрите сердце не поражается, а поражение сердца является дифференциально-диагностическим признаком между ревматизмом и инфектартритом. Этот признак в свое время (в 1876 г.) выдвинул Гаррод, его поддерживали и некоторые отечественные авторы (Б. П. Кушелевский), хотя еще в 1890 г. сын и ученик Гаррода— А. Е. Гаррод доказал несостоятельность этого признака, описав случай инфектартрита с поражением сердца. Очевидно поражение сердца не может служить дифференциально-диагностическим признаком между ревматизмом и инфектартритом.